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Der Bio-Hund?

“Biohund”?

Von Dipl.Ing. Dr. rer.nat.tech. Hellmuth Wachtel, Wien *

In der heutigen Zeit des steigenden Umweltbewusstseins ist eine starke Rückbesinnung zum Natürlichen zu verzeichnen, daher gibt es viele unter uns, die alles “Bio” lieben: Nahrungsmittel, Kleidung, Bauen, Wohnen usw. In der Tierzucht besinnt man sich auf alte, naturverbundene Haustierrassen, im Pflanzenbau auf die alten Landsorten. Und auch in der Hundezucht und -haltung gibt es Tendenzen zum Mischling oder zur Naturzucht, wie man bei Lorenz, Trumler u.a. nachlesen kann.

Aber nicht Mischlinge sind die Lösung, sondern der heterozygote (genetisch vielseitige) Rassehund. Der Mischling ist kein Ausweg, heute schon gar nicht. Abgesehen davon, dass man nie weiß, was für ein Hund sich da entwickelt, weisen Hundeklubs gern darauf hin, dass ja auch Mischlinge unter denselben Krankheiten leiden, wie hochgezüchtete Rassehunde.

Nun, das nimmt nicht Wunder, denn wohl werden Mischlinge meist vitaler sein, aber da sie ja auch nur aus hochgezüchteten, daher oft mit Erbkrankheiten behafteten Hunden entstehen, wird häufig das eine oder andere, vor allem polygene Erbleiden nicht mehr durch die Kreuzung ausreichend dominant überdeckt, also hat dann auch der Mischling dieses Leiden, besonders, wenn es auch durch Umwelteinflüsse ausgelöst wird, die ja beim Mischling durch die meist schlechtere Haltung eher eintreten.

Auch der Mischling ist nicht mehr das, was er war, als die Basispopulation der Haushunde aus Landschlägen bestand, die eine große Erbvariabilität aufwiesen.

Was aber ist der “Biohund”? Etwas, was es (noch) nicht gibt, nämlich den bewusst wieder auf hohe Heterozygotie (erbliche Variabilität) und damit Vitalität, Langlebigkeit und Leistung gezüchtete Rassehund!

Genetische Isolierung – die Wurzel des Übels

Es geschah im vorigen Jahrhundert: die Schläge und Varianten der verschiedenen Gebrauchshunde, die es damals gab, wurden zuerst in England, dann auch auf dem Kontinent zuchtbuchgemäß erfasst, Standards erstellt, und es geschah das, was wir Hochzucht nennen: die verschiedenen Schläge waren nun gegeneinander abgegrenzt und durch Inzucht, Linienzucht und scharfe Selektion, insbesondere auf den sogenannten Formwert, soweit vereinheitlicht, dass sie nunmehr als Rassen bezeichnet werden konnten.

So wurde bald aus jeder Rasse eine isolierte Fortpflanzungsgemeinschaft, der so wichtige genetische Austausch innerhalb der Spezies “Haushund” aber weitgehend unterbunden, wenn wir von den Mischlingen absehen (aus denen gelegentlich auch noch Rassen wurden, siehe Kromfohrländer, Eurasier, usw.). Dies war eine züchterische Revolution, der wir heute unsere zahlreichen Rassen und ihre Erhaltung zu verdanken haben, aber die sich nun auch in mancher Hinsicht als verhängnisvoll erweist.

Die Hundezucht hat sich ja gegenüber der Nutztierzucht völlig gegensätzlich entwickelt. Bei Rindern, Schweinen, Geflügel usw. begann es zunächst ebenso, die sogenannten Landschläge wurden zu Rassen hochstilisiert. Aber dann setzte eine gegenläufige Entwicklung ein: man erzeugte Hybriden, indem man zwei oder mehr Inzuchtlinien scharf auf Leistung (und nur auf diese) selektierte, wobei aber diese dennoch durch die Inzuchtdepression zurückging. Dann wurde zwischen diesen gekreuzt, und die Nachzucht erwies sich, weil ja in hohem Grade heterozygot, als besonders vital und leistungsfähig.

Diese Erscheinung wird “Luxurieren”, englisch “hybrid vigour” genannt, sie ist aber nichts anderes als die normale, natürliche Vitalität nicht ingezüchteter Tiere. “Hybriden” haben sich heute daher besonders in der Schweine- und Geflügelzucht durchgesetzt. Die Ursache dafür ist, dass diese Kreuzungen ganz extrem heterozygot sind, d.h. dass an sehr vielen Genorten verschiedenartige Genpaare (Allele) vorhanden sind. Dadurch ist der Organismus dieser Tiere besonders gut befähigt, auf Umweltreize biologisch optimal zu reagieren, ob es sich um die Auswertung der Nahrung, die Widerstandsfähigkeit gegen Krankheitserreger, Hitze, Kälte, Leistung usw., kurz alle Anforderungen des Lebens handelt.

Bei den Hunden jedoch stand, anders als bei den Nutztieren für Milch, Fleisch, Eier usw., abgesehen von den Gebrauchshunderassen (und öfters auch nicht einmal bei diesen), nicht irgendeine Leistung, sondern eben das, was als Schönheitsideal betrachtet wird, also der Formwert bzw. der Standard im Vordergrund. Verständlich, denn einheitlich standardgemässe Hunde erzielt man am leichtesten durch Inzucht und Selektion auf Konformität mit dem Standard.

Nun wäre Inzucht u.U. länger durchzuhalten, wenn gleichzeitig scharf oder sogar ausschließlich auf Gesundheit und Vitalität selektiert wird, wie es da und dort bei Gebrauchshunden der Fall ist (ein Beispiel dafür ist der Alaskan Husky, der nur auf die Vitalitätsmerkmale Schnelligkeit und Ausdauer gezüchtet wird). Dennoch kommt man auch hier auf die Dauer ohne “frisches Blut” nicht aus, denn die Anhäufung schädlicher rezessiver Gene für quantitative Merkmale, die sich gegenseitig beeinflussen und steigern und so die Vitalität mindern bzw. erst im Zusammenwirken die meisten Erbkrankheiten (z.B. HD = Hüftgelenkdysplasie) hervorrufen, kann man so nicht verhindern. Die frühere Meinung, Inzucht plus Selektion auf Gesundheit sei unschädlich, hat sich als schwerer Irrtum erwiesen, denn multifaktorielle Erbkrankheiten und Defektgene treten so im Gegensatz zu einfach rezessiven dadurch nicht ans Tageslicht und werden im Gegenteil immer mehr angehäuft.

Als daher vor einigen Jahren ein Wissenschaftler in Holland anregte, man solle doch nach dem Beispiel der Nutztierzucht auch beim Hund Kreuzungen durchführen, erntete er empörte Kommentare. Inzwischen aber sind die Rufe nach einer Trendwende in der Kynologie unüberhörbar geworden, wenn man auch die Rassen ganz gewiss nicht aufgeben kann und will. Man muss die Heterozygotie, soweit irgend möglich, züchterisch eben innerhalb der Rassen erreichen! Von den etwa dreißigtausend Genen des Haushundes beeinflussen wir bei der Zucht auf Formwert vielleicht dreißig.

Liegen diese durch intensive Selektion und Linienzucht homozygot vor, sehen die Zuchtprodukte einheitlich “rassetypisch” aus. Allerdings haben wir dabei auch unvermeidlich viele andere Gene, die damit nichts zu tun haben, auch in die homozygote Form gebracht, und darunter befinden sich nun viele schädigende Allele, sei es solche von Erbkrankheiten einfach rezessiver, vor allem aber polygener Natur (wie z.B. HD) oder auch “nur” solche, die die Vitalität, Fruchtbarkeit, das Wachstum, das Wesen, bei Gebrauchshunden die Leistung und Widerstandsfähigkeit usw. beeinträchtigen.

Wie wir wissen, ist aber für ganze Rassen die “Inzucht ohne Inzucht” (nach Prof. Schleger) praktisch noch verheerender, womit die Verwendung zu weniger Deckrüden gemeint ist. Die sogenannte “genetisch effektive Population” ist nämlich nie größer als viermal die Zahl der Rüden, auch wenn diese noch so viele Hündinnen decken (z.B. ein Rüde auf theoretisch unendlich viele Hündinnen – effektive Population ist nur ca. 4!). Da nun Inzucht und – wie die schwedischen Kynologen es nennen – die “Matadorzucht” (übermäßige Verwendung weniger Champions in einer Rasse) bei den meisten unserer Rassen seit langer Zeit ausgeübt wird, stieg der Inzuchtfaktor allmählich immer mehr an. Der notwendige Grad an Heterozygotie (erbliche Vielfalt) wird dadurch bereits vielfach unterschritten, Erbkrankeiten brachen – und brechen – aus. Was kann man dagegen tun?

Nicht nur Symptome, die Ursachen bekämpfen!

Will man sich dem Trend, dass alle paar Jahre eine neue Erbkrankheit auftaucht oder eine bisher bedeutungslose problematisch zu werden beginnt, entgegenstellen, gilt es, verschiedene Maßnahmen zu ergreifen und zwar:

1. Je nach Größe der Population einer Rasse die maximale Zahle der Würfe nach einem Rüden zu begrenzen, also die Anzahl der verwendeten Rüden zu maximieren. In Schweden schlägt man je nach Größe der Population eine Begrenzung von hundert bis auf einen einzigen Wurf je Rüden (auf Lebenszeit!) vor. Professor Sundgren von der Universität Uppsala empfiehlt die Begrenzung auf 5 % der registrierten Welpen der Rasse auf eine Fünf-Jahres-Periode.

2. Nur solche Partner zu paaren, die ein Minimum an gemeinsamen Ahnen im Stammbaum (im Idealfall: gar keine!) aufweisen (in jeder Rasse gibt es ohnehin in mehr oder weniger weiter zurückliegenden Generationen gemeinsame Ahnen) und keine gröberen Nachteile aufweisen. Bei mehreren etwa gleichwertigen Möglichkeiten in bezug auf Blutsfremdheit erst wählt man den standardgemässeren Partner wie bisher gehandhabt.

3. Wenn nötig, Haar- und Farbvarianten einer Rasse wieder zu kreuzen.

4. Import von Rüden oder deren Samen aus Gebieten, wo die Zucht sich bereits länger verselbständigt hat und damit blutsfremder geworden ist (was aber nicht einfach sein kann, da z.B. immer wieder bei vielen englischen Rassen auf Importe aus Großbritannien zurückgegriffen wurde).

5. Ist eine Rasse sehr selten geworden und ihre Erbgesundheit alarmierend bedroht, wird man sich in Zukunft weniger scheuen dürfen, eine nahverwandte Rasse einzukreuzen (derartiges ist z.B. mit Holländischen und Belgischen Schäferhunden versuchsweise geschehen, wobei die Nachzucht sofort an Vitalität, Fruchtbarkeit und auch z.B. im Pflegeverhalten der Hündin gewann).

6. In bestimmten Fällen die Stammbücher wieder öffnen, d.h. z.B. stammbaumlose, aber im Exterieur entsprechende Tiere unter bestimmten Kriterien zu registrieren.

7. Gegen verschiedene Erbkrankheiten gibt es heute bereits Gentests, so dass man viele direkt durch Ausschluss der Defektträger oder auch Paarung derselben mit defektgenfreien Hunden bekämpfen kann. Vielfach wird letzteres vorzuziehen sein, da manchmal schon die Hälfte oder noch mehr der Hunde einer Rasse Defektträger sind.

Die vordringlichsten Maßnahmen sind die unter 1,2 und 7 genannten. Wenn der Fall nicht durch zu starkes Auftreten von Erbkrankheiten bei einer Rasse mit sehr wenig Würfen schon kritisch ist, müsste es damit allein gelingen – natürlich unter gleichzeitiger strenger Selektion – , die Widerstandsfähigkeit und Vitalität der Zuchtprodukte einer Rasse zu normalisieren.

Während man in Schweden heute insbesondere die Anzahl der verwendeten Zuchtrüden durch Bewilligung nur einer limitierten Zahl von erzeugten Würfen je Vatertier erhöhen will, führt man in Holland populationsgenetische Grundregeln in die Zuchtordnungen für jede Rasse ein. In Australien wieder wird die möglichst blutsfremde Paarung propagiert. Es besteht kaum ein Zweifel, dass – im Interesse der Zukunft unserer Hunde – alle erwähnten Maßnahmen die züchterische Strategie der Zukunft darstellen werden.

Bei – rechtzeitiger und konsequenter – Anwendung der geschilderten Maßnahmen, die gewiss ein großes Maß an Umdenken bedeuten, würden jedoch – außer in sehr kritischen Fällen – Erbgesundheitsprobleme wieder bedeutungslos werden! Jetzt allerdings sieht es so aus, dass nach einer französischer Erhebung 20 % aller Rassehunde erbliche Defekte aufweisen, eine alarmierende Situation!

Der Rassehund ist heute nicht nur durch die verschiedenen Erbkrankheiten bedroht, sondern auch durch die Inzuchtdepression, die die Widerstandskraft, Fruchtbarkeit, Lebensdauer, Leistungsfähigkeit usw. vermindert. Der Immungenkomplex MHC, der uns vor Tausenden verschiedenen Krankheitserregern schützen kann, wird nicht nur in seiner Funktion beeinträchtigt, sondern spielt auch in manchen Rassen zunehmend “verrückt”, d.h. es treten verstärkt Autoimmunkrankheiten auf.

Im Artenschutz hat man heute Methoden entwickelt, um gefährdete Tierarten vor dem Aussterben durch genetische Verarmung zu schützen. Solche Methoden stünden nun auch der Hundezucht zur Verfügung. Man kann einerseits mit Computer berechnen, wie man die genetischen Anteile der ursprünglichen Stammtiere einer Rasse erhält, oder jene Tiere ermitteln, die mit der übrigen Population am wenigsten verwandt sind oder seltene genetische Kombinationen aufweisen. Solche Individuen haben, wenn sie auch anderweitig zuchttauglich sind, einen besonderen Wert für die Rasse. Auch durch DNA-Studien kann man wertvolle Hinweise erhalten.

Das also wäre der “Biohund”: ein Rassehund, der unter Beachtung der genannten Regeln erzüchtet wurde: Primär möglichst ohne Ahnenverlust, als ohne Linien- und Inzestzucht und bei scharfer Selektion auf Gesundheit, und erst sekundärer Selektion auf Standardkonformität – wobei dieser Standard keine anatomischen Anomalien mehr enthalten dürfte, die das Wohlbefinden oder die Gesundheit beeinträchtigen, wo immer diese bisher vorgeschrieben waren. Natürlich werden dann diese Hunde auch naturgemäß ernährt und aufgezogen.

Eine neue Epoche der Hundezucht?

Der Trend zur Wende hat also mehrere Ursachen:

Die besorgniserregende Zunahme von Erbkrankheiten.

Trend zu verschärften Gesundheitsgarantieleistungen der Züchter für ihre Produkte

Der heute weitreichender aufgefasste Begriff der Tierquälerei, der nun auch Zuchtmethoden betrifft, die das Wohlbefinden des Zuchtproduktes beeinträchtigen. Schließlich wird der Boom neuer Sportarten wie Agility, Fly Ball usw. den Bedarf an leistungsfähigen Hunden auch bei Gesellschaftsrassen steigen lassen.

Natürlich kämen solche “Biohunde” dann ganz wesentlich teurer als nach den bisherigen Regeln gezüchtete, und sie wären vermutlich, am Standard gemessen, weniger “typvoll” und einheitlich als ingezüchtete Schauhunde. Ohne Linienzucht ist die “modische” Umzüchtung kurzfristig kaum denkbar, aber das ist, kynologisch gesehen, kein Nachteil. Diese Tiere wären ja gesünder, vitaler, leistungsfähiger und langlebiger, wären also auch bezüglich Tierarzt- und “Wiederbeschaffungskosten” “rentabler” und somit wertvoller. Auch sie würden natürlich Defektgene beherbergen, aber in geringer Zahl, und je nach der Ausgangslage doch soweit dominant “überdeckt”, dass sie sich nicht manifestieren könnten.

Es ist anzunehmen, dass dann viele potentielle Hundehalter, die heute Mischlinge vorziehen, für solche Rassehunde “aus Qualitätsbiozucht” Interesse hätten und dafür auch den entsprechend höheren Preis bezahlen würden. Wenn dann einmal Heterozygotie eine Voraussetzung zur Zulassung bei Ausstellungen wäre, dann bräuchte man für die Zukunft des Rassehundes – in dieser Hinsicht jedenfalls – nicht mehr zu fürchten, wenn also Hundezucht generell wie in alten Zeiten “Biohundezucht” bedeuten würde.

Eine Hunderasse ist als eigenständiges Lebewesen zu betrachten, das besonders durch zu kleine Populationen und zu wenige Zuchttiere, besonders Rüden bedroht ist. Wer seinen Championrüden voll Stolz unbegrenzt Hündinnen decken lässt, schadet der Rasse, denn dessen unvermeidliche Defektgene verbreiten sich und können so im schlimmsten Fall das erzeugen, was man euphemistisch “Rassendispositionen” zu dieser oder jener Krankheit nennt. Daneben aber steigt im schlimmsten Fall der Inzuchtkoeffizient der Rasse, da die Nachkommen alle mindestens Halbgeschwister sind.

Dieses Vorgehen aber ist unverantwortlich, denn eine Hunderasse ist ein Gemeingut, das ein Züchter sozusagen treuhändig für seine Ziele benützt, und möglichst in gleicher Qualität an die Nachwelt vermitteln müsste.

©  Aus dem Buch “Das Buch vom Hund” von Hellm

Tierschutzaspekte in der Heimtierzucht.

Tierschutzaspekte in der Heimtierzucht

Von PD Dr. rer. nat. Thomas Bartels, ehedem an der TiHo Hannover, nun in der Abteilung Tierhaltung und Tierschutz am Institut für Tierzucht der Universität Bern

Einleitung
Das Züchten von Heim- und Hobbytieren nach bestimmten Rassestandards
erfreut sich als Freizeitbeschäftigung in weiten Teilen der Bevölkerung grosser Beliebtheit. Nicht selten wurden extreme Veränderungen in Körpergrösse, Gestalt und Färbung sowie in Verhalten und physiologischen Leistungen erzüchtet und als Zuchtziele etabliert. Seit geraumer Zeit wird allerdings recht kontrovers diskutiert, ab wann im Rahmen der Heimtierzucht die Grenze zur Extrem-, Defekt- oder „Qualzucht“ erreicht bzw. überschritten wird?

Bevor jedoch diese Frage näher erörtert wird, muss zunächst erst einmal erläutert werden, was eigentlich unter dem Ausdruck „Heimtier“ zu verstehen ist. Eine allgemein anerkannte Definition liefert hier das Europäische Übereinkommen zum Schutz von Heimtieren.

Danach bezeichnet der Ausdruck „Heimtier“ ein Tier, das der Mensch insbesondere in seinem Haushalt zu seiner eigenen Freude und als Gefährten hält oder das für diesen Zweck bestimmt ist. Damit umfasst der Begriff „Heimtier“ ein sehr viel breiteres Spektrum als etwa Hund, Katze, Goldhamster und Wellensittich, wenngleich diese Arten wohl mit zu den bekanntesten Heimtieren gehören. Er umfasst das gesamte Spektrum an Tieren, die aus Liebhaberei gehalten werden, also keinesfalls nur die domestizierten Hobby- und Gesellschaftstiere, sondern gleichermassen auch solche Tiere, die der freien Wildbahn entnommen wurden und Zuchtformen solcher Arten, die gemeinhin als Nutztiere gelten.

Die Bezeichnung „Heimtier“ schliesst damit auch nicht zwangsläufig aus, dass überzählige Heimtiere geschlachtet und dem menschlichen Verzehr zugeführt werden. Manche der „klassischen“ Heimtiere wie etwa das Meerschweinchen gelten schliesslich in ihren Heimatländern noch immer als wertvolle Eiweisslieferanten.

„Vermehren und Erhalten – Züchten und Gestalten“
Tierzucht unterscheidet sich von der reinen Vermehrung dadurch, dass ein bestimmtes Zuchtziel erreicht werden soll. Ist es bei Erhaltungszuchtprogrammen von Wildtieren insbesondere die genetische Diversität, die als Grundvoraussetzung notwendig ist, um nachgezüchtete Individuen bedrohter Tierarten wieder erfolgreich in ihren ursprünglichen Lebensräumen anzusiedeln, so hat die Zucht von Nutztieren vor allem eine Verbesserung von Eigenschaften und Leistungen vor Augen. Wo aber ist die Heimtierzucht bei dieser Betrachtung anzusiedeln?

Gerade bei Heimtieren sind Haltung und Züchtung von bzw. mit Tieren, deren äusseres Erscheinungsbild sich in irgendeiner Weise von der Norm abhebt, weit verbreitet. Die Vielfalt an unterschiedlichen Phänotypen bei Gesellschaftstieren wie Hund und Katze, aber auch Hobbytieren wie beispielsweise Rassehühnern, Rassetauben und Kanarienvögeln veranschaulicht dies eindrucksvoll.

Dank verbesserter Haltungsmöglichkeiten vermehren sich auch zahlreiche nichtdomestizierte Heimtier-Spezies mehr oder weniger regelmässig in menschlicher Obhut. Früher oder später treten in der Regel auch hier phänotypisch veränderte Nachkommen auf.

Bei zahlreichen Kleinsäugern, Ziervögeln und Zierfischen, aber auch bei vielen nachzüchtbaren Reptilien- und Amphibienarten hält ein gewisser „Mutationsboom“ gegenwärtig unverdrossen an. Solche vom Normaltyp abweichenden Varianten erfreuen sich oft grosser Beliebtheit und werden mitunter anfänglich zu erheblichen Summen gehandelt. Nun erfolgt dann auch der Wechsel von der Vermehrung zur eigentlichen Zucht, d. h. der planmässigen Paarung von Individuen, die auf ein Zuchtziel gerichtet ist. Ob sich die Heim- und Hobbytierzucht jedoch auch grundsätzlich eine Verbesserung von Eigenschaften und Leistungen zum Ziel gesetzt hat, darüber lässt sich streiten, und darüber wird auch teilweise heftig gestritten.

Vom Wildtier zum Haustier
Haustiere zeichnen sich im Vergleich zu ihren wilden Ahnen in Erscheinungsbild und Leistungen durch eine enorme Variationsbreite aus. Auffällig sind besonders Veränderungen von Körpergrösse und –gestalt sowie Farb-, Form- und Strukturvariationen von Haut, Fell und Gefieder. Allerdings kann jedes Organsystem von domestikationsbedingten Veränderungen betroffen sein, wie u. a. erhöhte Stoffwechselleistungen, gesteigerte Fruchtbarkeit bei früher Geschlechtsreife sowie veränderte Sinnesleistungen und Verhaltensweisen bei vielen Haustieren belegen.

Durch Zuchtwahl lässt sich der Ausprägungsgrad einzelner Merkmale extrem steigern („Extremzucht“). Dieser Prozess kann bei Organen oder Körperteilen zu Funktionseinbussen führen, die sich jedoch unter Umständen durch geeignete Massnahmen seitens der Tierhalter kompensieren lassen, wodurch den Tieren ein verhaltensgerechtes Leben ermöglicht wird.

Wann wird Tierzucht zur Extrem-, Defekt- oder „Qualzucht“?
Allerdings fehlt es in der Heimtierzucht auch nicht an tierschutzrelevanten Zuchtausrichtungen. Gravierende Zuchtdefekte finden sich nicht nur bei Hund und Katze, sondern auch bei Kaninchen und Kleinnagern sowie bei Rassegeflügel, Ziervögeln und Zierfischen. Bemerkenswert ist in diesem Zusammenhang auch die Akzeptanz von Züchtungen, die rasseeigene Krankheitsbilder entwickelt haben.

Beispielhaft sei auf einige Fehlentwicklungen hingewiesen. So können Veränderungen in der Fellfärbung bei Hund („Merle-Faktor”) und Katze(dominant-weisse Fellfärbung) zu Sinnesverlusten führen.

Bei Hunden, Katzen und Kaninchen finden sich Zuchtformen mit ausgesprochen runden Köpfen, kurzen Schnauzen und grossen, hervortretenden Kulleraugen, die von unbedarften Betrachtern als besonders niedlich empfunden werden, da sie einem Kindchen-Schema“ entsprechen. Dabei wird verkannt, dass solche Rassen zu Schwergeburten neigen, da die Jungtiere den Geburtskanal nicht
ungehindert passieren können, was nicht selten Kaiserschnitt-Entbindungen notwendig macht.

Die Schnauzen- und Nasenverkürzung hat Atem- und Schluckbeschwerden zur Folge. Auch Kiefer- und Zahnfehlstellungen sowie Zahnverluste sind regelmässig zu beobachten. Bei Rassegeflügel und Ziervögeln führen ausgedehnte Federhauben zu Sichtbeeinträchtigungen. Mitunter bedingen solche Federhauben auch Schädel- und Hirnveränderungen sowie weitere körperliche Missbildungen. Einige Zuchtformen des Kanarienvogels leiden aufgrund einer züchterisch veränderten Körperhaltung unter Gleichgewichtsstörungen und haben Mühe, sich auf der Sitzstange zu halten. Bodenpurzel-Tauben haben ihr Flugvermögen eingebüsst und schlagen stattdessen Purzelbäume auf dem Boden.

Diese kurze Auflistung mag einen Einblick geben, auf welch vielgestaltige Weise tierschutzrelevante Zuchtziele kritisch zu hinterfragen sind. Ausführliche Darstellungen von Fehlentwicklungen in der Heim- und Hobbytierzucht finden sich u. a. bei Wegner (1995) und Bartels und Wegner (1998).

Der Ausdruck „Extremzucht“ wird gegenwärtig im allgemeinen Sprachgebrauch allerdings gern synonym mit bzw. anstelle von Begriffen wie „Qualzucht“, „Defektzucht“ und ähnlichen Ausdrücken verwendet.

Diese Gleichsetzung erscheint jedoch bei genauer Betrachtung nicht gerechtfertigt, denn zur „Qualzucht“ bzw. „Defektzucht“ bedarf es mehr als nur extremer Veränderungen.

Wann nun wird Zucht zur „Qualzucht“?
Die Grenze zwischen Extremzucht und Qualzucht muss dann als überschritten angesehen werden, wenn Organe oder Körperteile bei Individuen der betroffenen Rasse fehlen oder im Vergleich zu
anderen Zuchtformen der gleichen Art in ihren Grundfunktionen behindert sind und daraus für die Individuen oder ihre Nachkommen Schmerzen, Leiden oder Schäden entstehen.

Dabei muss auch die Fähigkeit zur artgemässen Fortpflanzung und Jungtieraufzucht berücksichtigt werden. Führt Heimtierzucht zu Minderleistungen bezüglich Selbstaufbau, Selbsterhaltung und Fortpflanzung und äussert sich infolge dessen in morphologischen und physiologischen Schäden oder Verhaltensstörungen, die züchtungsbedingt sind, ist das zulässige Mass an züchterischer Freiheit zweifellos überschritten.

Was macht Heimtierzucht zur Defekt- oder „Qualzucht“?
Grundsätzlich können verschiedene Gesichtspunkte dafür verantwortlich gemacht werden, dass Heimtierzucht zur „Qualzucht“ wird. So kann das eigentliche Zuchtziel durch einen Erbfaktor bewirkt werden, der beim Tier selbst oder seinen Nachkommen zu körperlichen Schäden oder Verhaltensstörungen führt. In anderen Fällen ist das Zuchtziel selbst unbedenklich, allerdings treten aufgrund genetischer Kopplungen Nebenwirkungen auf, die ihrerseits zu Schädigungen oder Funktionseinbussen führen, aber dennoch vom Züchter toleriert werden. Mitunter wird bei der Auswahl von Zuchttieren auch nicht mit der erforderlichen Sorgfalt darauf geachtet, dass die Zuchttiere frei von bekannten bzw. diagnostizierbaren Erbkrankheiten sind.

Letztendlich können an und für sich unbedenkliche Merkmale durch ungeeignete Zuchtauswahl so übertrieben ausgebildet werden (sog. Übertypisierungen), dass die betroffenen Körperteile oder Organsysteme in ihrer Funktionsfähigkeit beeinträchtigt werden und Gesundheit und Lebensqualität der Tiere darunter leiden.

Warum wird Heimtierzucht zur Extrem-, Defekt- oder „Qualzucht“?
Der Grund hierfür liegt in einer anthropozentrischen Einstellung zum Tier, dass mitunter aus Eigeninteresse instrumentalisiert wird. Eine leider auch heute noch stellenweise propagierte, zweifellos abwegige Einstellung zum Tier und seinen Bedürfnissen, die Rassetiere zu „Sportartikeln“ oder willkürlich formbaren bzw. deformierbaren „Kunstwerken“ degradiert, fördert die Etablierung von Zuchtdefekten und Extremzüchtungen. Bildlich gesprochen wird leider zu oft mehr Wert auf die „Verpackung“ als auf den „Inhalt“ gelegt.

Diese Einstellung zur Heimtierzucht und zum Ausstellungswesen trägt erheblich dazu bei, dass einige Rassen gegenwärtig als Züchtungen zu betrachten sind, die mit dem heutigen Verständnis einer tierschutzkonformen Heim- und Hobbytierzucht nicht mehr vereinbar sind. Sie müssen als Endresultate einer konsequenten Negativselektion angesehen werden, bei der Gesundheit, Wohlbefinden und tiergerechte Lebensführung „ästhetischen“ Vorstellungen, abwegigen Standardforderungen oder einem übertriebenem Leistungsdenken untergeordnet werden.

So gilt es nach wie vor, nicht nur in der Züchterschaft ein Problembewusstsein zu schaffen, sondern alle mit der Tierzucht und ihren „Produkten“ befassten Personenkreise für das Problem der „Qual“-und Extremzüchtungen zu sensibilisieren. Neben dieser dringend notwendigen Aufklärungsarbeit sind darüber hinaus wissenschaftliche Aktivitäten gefragt, um mit aktuellen Forschungsergebnissen die Grenzen für eine aus Sicht des Tierschutzes vertretbare Tierzucht abzustecken, denn Tierschutz fängt bereits beim Züchten an!

An eine tiergerechte und damit gesellschaftlich akzeptable Heim- und Hobbytierzucht ergeben sich somit folgende Mindestanforderungen:

Selbstkritische Überprüfung der Zuchtziele. Abkehr von der reinen Phänotypzucht hin zu einer „leistungsorientierten“ Zucht. Damit ist keineswegs eine reine Hochleistungszucht auf beispielsweise hohe Reproduktionsleistungen gemeint, sondern vielmehr eine Zuchtwertschätzung unter Einbeziehung von Faktoren wie Vitalität und Krankheitsresistenz, Vererbungsqualitäten, Reproduktionsdauer und Reproduktionserfolg einschliesslich selbständiger Jungenaufzucht ohne Verwendung von Ammentieren,

Änderung von Zuchtzielen bzw. Merkmalsausprägungen, die das Normalverhalten der Tiere beeinträchtigen,

Systematische Analyse der Vererbung bestimmter Merkmale einschliesslich einer umfassenden Dokumentation,

Bei Auftreten einer bislang unbekannten Varietät hat zunächst eine Analyse der Merkmalsvererbung zu erfolgen, bevor die neue Zuchtform (Mutation, Kombinationszüchtung) überhaupt in den Rassestandard aufgenommen wird,

Aufdeckung von Zusammenhängen zwischen Krankheitsdispositionen und
Zuchtzielen,

Eigenverantwortlicher Verzicht auf Zuchtformen, die den Normen des Tierschutzgesetzes nicht entsprechen.

Ein Veto für die Heimtierzucht
Das Züchten von Heim- und Hobbytieren soll nun keinesfalls pauschal in Grund und Boden verdammt werden. Zweifellos erfüllt die Heimtierzucht eine Reihe von wichtigen Aufgaben, die ihr nicht im Entferntesten abgesprochen werden sollen. Neben der Bedarfsdeckung werden beispielsweise alte Haustierrassen erhalten und damit ein genetisches Potential konserviert, das überzüchteten Rassen einmal wieder – teilweise im wahrsten Sinne des Wortes – auf die Beine helfen könnte.

Weiterhin sind Haustierrassen als Produkte der menschlichen Zivilisation in gewissem Sinne ein Kulturgut von historischem Interesse, wenngleich dieser Aspekt mitunter stark überstrapaziert wird. Nicht zuletzt hat die intensive Beschäftigung mit Haus- und Heimtieren pädagogischen Wert, da auf diese Weise unter Umständen biologische Grundphänomene relativ problemlos und ohne Entnahme von Wildtierarten aus der Natur beobachtet werden können. Darüber hinaus wird im Umgang mit Heimtieren ein gewisses Verantwortungsbewusstsein gegenüber der Kreatur entwickelt und geschult, dass speziell in der heutigen Zeit sicherlich nicht deplaziert ist.

Damit bietet die intensive Beschäftigung mit lebenden Kreaturen und der damit verbundene Einblick in biologische Phänomene eine wertvolle Bereicherung und Ergänzung des häufig genug der Natur entfremdeten Alltagslebens. Durch das organisierte Vereinsleben werden darüber hinaus soziale Kontakte mit Gleichgesinnten gefördert. Für alle diese anerkennenswerten Beweggründe ist man jedoch keinesfalls auf die Kreation von Rassen angewiesen, die die zoologisch und
veterinärmedizinisch vertretbaren Grenzen weit überschreiten!

Resümee
Im Verlauf der Domestikation von Tieren können sich Körpergrösse, Färbung, Gestalt, Organe, physiologische Leistungen und Verhalten verändern. Bei der Zucht von Haus- und Heimtieren werden solche Veränderungen zur Rassebildung verwendet („Vermehren und Erhalten, dann Züchten und Gestalten“).

Durch Zuchtwahl lässt sich der Ausprägungsgrad von Merkmalen extrem steigern. Dieser Prozess kann bei Organen oder Körperteilen zu Funktionseinbussen führen, die sich unter Umständen durch geeignete Massnahmen seitens der Tierhalter kompensieren lassen. Die Grenze zur inakzeptablen Extremzucht („Qualzucht“) ist überschritten, wenn Organe oder Körperteile bei Individuen einer Rasse im Vergleich zu anderen Zuchtformen der gleichen Art infolge züchterischer Massnahmen in ihren biologischen Grundfunktionen beeinträchtigt sind und dadurch bei den Individuen selbst oder ihren Nachkommen mit dem Auftreten von Schmerzen, Leiden oder Schäden gerechnet werden muss. Hierzu gehört die Etablierung von Erbfehlern als „rassespezifische“ Merkmale, die Inkaufnahme von Schadwirkungen und Erkrankungsdispositionen, die Übertypisierung von Einzelmerkmalen und die Kombination von sich in ihrer Schadwirkung summierenden Erbfaktoren.

Grundsätzlich muss im Heimtierzuchtwesen eine Abwendung von der alleinigen Ausrichtung auf eine Phänotypenzucht erfolgen. Es bedarf künftig verstärkt einer Zuchtgestaltung, die biologische Grenzen akzeptiert. Dies beinhaltet insbesondere die Änderung von Zuchtzielen, die auf Erbdefekten beruhen und/oder die Gesundheit und das Wohlbefinden sowie das artgemässe Verhalten der Tiere beeinträchtigen. Ziel der Zucht von Heim- und Hobbytieren darf künftig nicht mehr das züchterisch Machbare, sondern muss das unter Tierschutzaspekten Vertretbare sein.

Weiterführende Literatur:
Bartels, T. und W. Wegner (1998): Fehlentwicklungen in der Haustierzucht.
Zuchtextreme und Zuchtdefekte bei Nutz- und Hobbytieren. Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart.
Herre, W. und M. Röhrs (1990): Haustiere – zoologisch gesehen. Gustav Fischer Verlag, Stuttgart.
Herzog, A. (2001): Pareys Lexikon der Syndrome. Parey Buchverlag, Berlin.
Nachtsheim, H. und H. Stengel (1977): Vom Wildtier zum Haustier. Verlag Paul
Parey, Stuttgart.
Wegner, W. (1995): Kleine Kynologie. Terra Verlag, Konstanz.

Protokoll eines Todesurteils / Kampfhundewahn / Hinrichtung

Protokoll eines Todesurteils

hundezeitung.de wollte es lang nicht glauben, dass in Deutschland so etwas möglich ist, aber auch die angesehene „Washington Post” notiert denselben Verdacht der systematischen Hunderassen-Eutanasie. Wer die hundezeitung.de von Anfang an gelesen hat, weiss, dass sie auch in den Reihen der Hundehalter schonungslos brandmarkt. Aber hier kommt der Rechtsstaat hinterlistig auf den Hund.

Der Fall:
Den nachfolgenden Text nahm der Tierschutz Gerlach in Hessen mit Genehmigung der betroffenen Halter-Familie zu Protokoll. hundezeitung.de hat nur etwas gekürzt.

Zum Hund: „Baxter” wurde vor achte Jahren im Alter von sechs Wochen gekauft. Mit zehn Monaten wurde er kastriert. 1999 wurde ihm ein Chip eingesetzt. Er war schon fünf Jahre lange bei der Hamburg-Mannheimer versichert, von Anfang an beim Steueramt gemeldet. Er hatte seit September 1999, da er keine Prüfung hatte, einen Maulkorb getragen, mit dem es ihm nach Auskunft der haltenden Familie keinen Spass mehr machte, spazierenzugehen. Er war tagtäglich mit fremden Kindern zusammen. Er wurde von den Nachbarn geliebt. Er ist mit drei Kindern aufgewachsen. Er hat dem Meerschweinchen den Po gesäubert.

Am 18. 7. 00 haben wir per Einschreiben unsere Begründung für die Haltung von Baxter an das Rathaus, an das zuständige Landesministerium und an das Ordnungsamt verschickt. Tags zuvor habe ich mit Herrn Pahlke (Hundeprüfer) telefoniert. Es wurde mir gesagt: „Sie können alles in den Papierkorb werfen, da schon wieder alles offen steht und man am überlegen ist, ob vielleicht Tierärzte die Prüfung verrichten werden.” Ansonsten hätten wir unsere erste Prüfung mit Baxter am 25. 8. 00 gehabt.

Am 31. 7. 00 kam jemand vom Ordnungsamt (10 Minuten nach Ankündigung) zu uns nach Hause und berichtete, dass Baxter schon Mittwochs die Prüfung ablegen sollte, aber spätestens Freitags. Er streichelte Baxter und meinte, dass er keine Probleme mit Baxter sehen würde, da er ja wirklich lieb ist. Wir verblieben auf Freitag, den 4. 8. 00 um 8.45 Uhr in Rambach.

Die Prüfung:
Wir waren pünktlich auf dem Prüfungsplatz. Herr Bayer (Ordnungsamt) und der Prüfer kamen uns direkte entgegen, und man teilte uns gleich mit: wenn der Hund es nicht schafft, würden sie ihn sofort einziehen. Wir hatten keinerlei Bedenken, da wir wussten, dass Baxter sehr zutraulich Menschen gegenüber war. Dass Baxter keine fremden Hunde mag, erzählten wir gleich.

Der Prüfer und ich holten Baxter aus dem Auto, und er wurde direkt mit einem Hund konfrontiert. Ich musste mit meiner Bekannten Baxters Maulkorb abziehen und auf ein Polizeiauto mit drei gereizten und aggressiven Schäferhunden in Käfigboxen zugehen, die Baxter ankeiften. Ich musste Baxter den Käfig hochziehen, so dass alle Hunde sich lautstark erregten.

Danach musste ich mich mit Baxter an die Strasse stellen; Baxter war noch sehr verwirrt. Der Prüfer befahl mir, stehen zu bleiben, so dass er Baxter (ohne Maulkorb) mit seinem Ordner auf die Backen schlagen konnte, und ein- bis zweimal auf den Kopf. Er stiess Baxter mit seinen Beinen hin und her, aber alles das störte unseren Baxter nicht. Auch Schocker, Fahrradfahrer und Passanten störten unseren Hund überhaupt nicht. Nach 7 – 10 Minuten war die Prüfung dann vorbei, und ich musste den Maulkorb wieder anziehen, und wir sind zurück zu Herrn Bayer gelaufen.

Der Prüfer und Herr Bayer zogen sich zurück, und dann kam das niederschmetternde Ergebnis des Prüfers: „Ihr Hund hat ein aussergewöhnliches, vorbildliches Verhalten Menschen gegenüber, das ist zweifellos. Er hat aber ein auffälliges aggressives Verhalten gegen andere Hunde, uns somit müssen wir ihn als gefährlich einstufen.” Man müsste damit rechnen, dass Baxter mal aus der Tür entschwindet und auf andere Hunde losgeht (ich acht Jahren nie vorgekommen), und das wäre unverantwortlich.

Unser Baxter wurde sofort beschlagnahmt, und wir mussten ihn an einen Zaun binden. Herr Bayer und der Prüfer erklärten uns, dass wir keine Chancen hätten, Baxter wieder zu bekommen und er Mittag eingeschläfert wird. Herr Bayer meinte, dass wir zum Gericht fahren sollten und um ein Stopverfahren bitten sollen, denn Baxters Zeit sei knapp. Wir hätten Baxter aber trotzdem nicht ausgehändigt bekommen, denn das hätte geheissen, dass Baxter wochenlang eingesperrt hätte sein müssen, ohne seine Familie.

Auf die verzweifelte Bitte hin, dass wir Baxter bei seiner Tierärztin einschläfern lassen um bei ihm zu sein, meinte Herr Fröhlich, der Veterinär, dass das nicht ginge, da die Tierärzte anonym bleiben müssen, und er würde schon darauf achten, dass alles seine Richtigkeit beim Einschläfern habe.

Uns liegt noch immer Baxters Weinen und Bellen in den Ohren, der die Welt nicht mehr verstand, als wir ihn angeleint am Zaun zurücklassen mussten. Uns ist ein Familienmitglied weggerissen worden. Uns steht das schlimmste noch bevor: Unser jüngster Sohn weiss nicht, dass Baxter tot ist.

Er glaubt, er sei in einer Tierklinik. Wir hatten noch nicht die Kraft, es ihm zu sagen.

Das Behördenurteil:
Die Allgemeine Ordnungsbehörde Wiesbaden schrieb an Frau K. St. In Wiesbaden am 4. 8. 00 unter anderem: „Der sich in Ihrem Eigentum befindliche Hund „Baxter” wird nicht mehr an Sie herausgegeben. Die schmerzfreie Tötung des Hundes wird angeordnet. Die sofortige Vollziehung der Verfügung wird gemäss § 80 Abs. 2 Ziffer 4 der Verwaltungsgerichtsordnung vom 19.3.1991 in der zur Zeit gültigen Fassung angeordnet. Die aufschiebende Wirkung eines etwaigen Widerspruchs entfällt somit.

Begründung: Ihr Hund wurde heute gutachterlich untersucht. Dabei wurde festgestellt, dass das Tier eine äusserst gesteigerte Aggressivität und Gefährlichkeit gegenüber Tieren aufweist. Ein entsprechendes Gutachten eines Sachverständigen liegt uns vor. Im Rahmen der sofortigen Vollziehung kann gemäss § 28 Abs. 2 Nr. 1 Verwaltungsverfahrensgesetz auf eine Anhörung verzichtet werden, da in dieser Angelegenheit Gefahr im Verzug vorliegt und somit das öffentliche Interesse zu schützen ist.

Die Zeugin:
Hiermit möchte ich, Frau H. U., schriftlich bestätigen, dass der Hund Baxter auf Grund dessen, weil er sich stark erregte, da Frau K. St. Ihn an einem Kombi mit drei Schäferhunden hochziehen musste, die Prüfung nicht bestand. Ich war an der Prüfung, die höchstens 10 Minuten ging, anwesend. Ich bezeuge hiermit die Worte des Prüfers: Ihr Hund ist Menschen gegenüber vorbildlich, und es könnte gar nicht besser sein. Aber er hat Hunden gegenüber Aggression gezeigt, und somit müssen wir ihn als gefährlich einfstufen.” Ich kann nur sagen, dass Baxter ein liebenswürdiger und vertrauensvoller Hund war.

Die Kinder:
Die Familie St. schrieb zum Schluss an den Tierschutz: Unser Sohn Marvin (10) weiss jetzt, dass Baxter nicht mehr lebt. Er versucht mit seiner Trauer allein klar zu kommen. Er nimmt zum Beispiel Baxters Leine mit ins Bett. Meine Tochter Selina (14) nimmt Baxters Decke mit ins Bett und mein Tochter Nadine (17) schläft nachts mit Baxters Halsband fest in der Hand ein. Unsere Kinder wollen für uns stark sein, aber wir wissen, dass sie sehr leiden…

Bandscheibenvorfall

Bandscheibenvorfall (Dackellähme)
Von Dr. vet. med. Franz Gutbrod

Dackellähme ist der populäre Ausdruck für Bandscheibenvorfall beim Hund, weil es meist Dackel betrifft, aber auch andere niedrige und extrem langrückige Hunde wie Basset Hounds.

Als treue Jagdfreunde und nette Hausgenossen haben wir die Dackel ins Herz geschlossen. Doch sie sind bedroht von einer heimtückischen und grausamen Erkrankung: Von der Dackellähme.

Die Dackellähme beginnt mit plötzlichen Schmerzen im Hals oder Rücken. Ehe man sich versieht, kann eine Lähmung eintreten.

Wie kann es zu so einer Erkrankung kommen? Dazu muss man wissen, wie die Wirbelsäule aufgebaut ist: Einzelne Wirbelkörper sind untereinander durch Bandscheiben verbunden. Eine Bandscheibe besteht aus einem bindegewebigen Ring und einem gallertigen Kern. Wird nun aufgrund einer Entwicklungsstörung Kalk in den gallertigen Kern eingelagert, so verliert die Bandscheibe die notwendige Elastizität. Es kommt dann bei niedrigen und langrückigen Hunden wie dem Teckel leicht zur Überbeanspruchung bei der Bewegung im Gelände oder beim Laufen über Treppen. Wie leicht kann dabei die Bandscheibe auf das direkt darüberliegende Rückenmark zuwandern!

In leichten Fällen, meist zu Beginn einer Bandscheibenerkrankung, wird der harte Kern in den bindegewebigen Ring gedrückt. Teile des Bandapparats bleiben noch erhalten. Reißen auch diese, schiebt sich Bandscheibenmaterial in den Wirbelkanal vor. In besonderen Fällen, wenn der Bindegewebsring bei maximaler Belastung reißt, wird der Bandscheibenkern schrotschußartig auf das Rückenmark katapultiert.

Je nachdem, wo der Bandscheibenvorfall stattfindet, sehen wir ein unterschiedliches Bild. Erkrankungen an der Halswirbelsäule sind sehr schmerzhaft. Allein eine Berührung läßt den Hund aufschreien. Jede Bewegung der Halswirbelsäule ist mit großen Qualen verbunden.

Liegt der Bandscheibenvorfall am Ende der Lendenwirbelsäule, können wir ein einseitiges Hinken beobachten, wobei Schmerzäußerungen nur durch seitlichen Druck auf die hintere Wirbelsäule ausgelöst werden können.

Am Übergang Brustwirbelsäule/Lendenwirbelsäule treten Bandscheibenvorfälle am häufigsten auf, weil hier die größte Beanspruchung stattfindet. Am Anfang sieht man Bewegungsunlust und einen “Katzenbuckel”, später schwankenden Gang und Lähmung.

Was kann man dagegen tun? Vor der Beantwortung dieser Frage sollten wir uns noch einmal kurz in Erinnerung rufen, was an einer erkrankten Bandscheibe abläuft: Der harte Kern wird in den Bindegewebsring in Richtung Rückenmark gedrückt. Dabei reißt das Band zwischen Rückenmark und Kern ein. Wie bei jeder anderen Verletzung im Körper entstehen auch hier eine Blutung und Schwellung. Die Schwellung verstärkt den Druck auf das Rückenmark.

Jede Behandlung mit Injektionen bzw. Medikamenten hat zum Ziel, diese Schwellung möglichst gering zu halten und die Schmerzen zu mindern bzw. zu beseitigen. Spricht die Behandlung an, fühlt sich der Patient rasch wieder wohl. Allerdings birgt diese Besserung eine gewisse Gefahr. Nur zu leicht kann durch eine unachtsame Bewegung das geschädigte Band ganz abreißen und die Bandscheibe vollständig in den Rückenmarkskanal vorfallen.

Will man das Übel an der Wurzel packen und die Ursache ein für allemal beseitigen, so bleibt nur der chirurgische Eingriff. Dabei werden die Bandscheiben von unten her geöffnet und der veränderte Kern herausgelöffelt. Nach der Operation ist keine Ruhigstellung nötig, da jede Bewegung Bandscheibenreste durch die unten angelegte Öffnung nach außen massiert. Während der Heilung füllt sich der Defekt mit Bindegewebe.

Ist die Bandscheibe vollständig aus ihrer Halterung heraus in den Rückenmarkskanal gerutscht, so müssen zu ihrer Beseitigung die Wirbelknochen teilweise aufgefräst werden. Nur so kann das Rückenmark rasch vom Druck befreit werden. Aber auch diese Operation bringt nur dann Erfolg, wenn sie durchgeführt wird, bevor das Nervensystem vollständig abgestorben ist.

Eine tote Nervenzelle ist leider durch nichts mehr zum Leben zu erwecken oder zu ersetzen. Sorgfältige Prüfung der Sensibilität ist deshalb notwendig, um Aussagen über den Erfolg eines chirurgischen Eingriffs treffen zu können. Dazu wird der Hund kräftig in die Zehen gezwickt. Wird der Schmerzreiz bis an das Gehirn weitergeleitet, zeigt der Hund eine Abwehrreaktion – er jault oder beißt. Wir wissen dann, daß die Nervenbahnen wenigstens teilweise noch intakt sind.

Ist der Bandscheibenvorfall so explosionsartig abgelaufen, daß das Rückenmark zerrissen ist oder bestand die Lähmung schon so lange, daß die Nervenbahnen vollständig abgedrückt werden, dann ist jeder weitere Behandlungsversuch nur vergebliche Liebesmühe.

Diagnose: Um genau zu wissen, an welcher Stelle der Bandscheibenvorfall stattgefunden hat, muß eine spezielle Röntgenuntersuchung durchgeführt werden, bei der Kontrastmittel in den Rückenmarkskanal gespritzt wird. Das Kontrastmittel läuft im Rückenmarkskanal bis zur gequetschten Stelle, an der dann die Operation vorgenommen werden muß. Liegen weitere verkalkte Bandscheiben in der Nachbarschaft, so empfiehlt es sich, diese ebenfalls zu entfernen, um einer Erkrankung dort vorzubeugen.

Viele Hunde sind bereits sofort nach der Operation schmerzfrei; bei manchen kann es auch bis zu acht Tage dauern. Gelähmte Hunde können nach 8 – 14 Tagen meist wieder stehen und nach vier bis acht Wochen in der Regel beschwerdefrei laufen.
Aufgrund dieser Erkenntnisse können folgende Empfehlungen für die Behandlung gegeben werden:

Injektionsbehandlung bzw. Behandlung mit Medikamenten und Ruhigstellung soweit wie möglich für etwa sechs Wochen: beim ersten Auftreten von Schmerzen sowie bei sehr alten Patienten.

Operative Behandlung, wenn Injektionsbehandlung keine Besserung bringt; wenn Schmerzhaftigkeit bereits mehrmals aufgetreten ist und wenn eine Lähmung mit noch vorhandener Sensibilität vorliegt.

Mit Hilfe moderner Kontrastmittel sind genaue Röntgenuntersuchungen des Rückenmarks nahezu gefahrlos möglich. Außerdem senken neue Narkosegase das Operationsrisiko auf fast Null. Somit sind sowohl in der Humanmedizin als auch Tiermedizin Wirbelsäulenoperationen zum Routineeingriff geworden.

 
Bekämpfung
Teckellähme ist eine für den Dachshund bedeutende Erkrankung. Sie wird durch einen Bandscheibenvorfall ausgelöst. Dabei können die unterschiedlichsten Beschwerden auftreten: Von den leichteren Fällen mit Schmerzen an der Wirbelsäule und Verweigerung von Sprüngen, über unsicheren Gang, zum Teil mit Ataxie, bis zur vollständigen Lähmung.

Fast immer findet man dann an der Wirbelsäule einzelne oder mehrere verkalkte Bandscheiben, die nicht mehr elastisch genug sind, um als Stoßdämpfer zu fungieren. Sie können durch die Belastung teilweise oder ganz in den Rückenmarkskanal gedrückt werden, das Rückenmark mehr oder weniger schädigen und die oben genannten Beschwerden teilweise oder ganz auslösen. Praktisch alle derartigen Erkrankungen beim jüngeren Hund (bis zum Alter von 7 Jahren) gehen von verkalkten Bandscheiben aus (Spieß 1993).

Die Bandscheibenverkalkung ist bereits im Alter von einem Jahr abgeschlossen. Bei den Untersuchungen von Havranek-Balzaretti (1980) sind im zunehmenden Alter keine neu betroffenen Stellen gefunden worden, so dass durch eine Röntgenuntersuchung bei Hunden, die mindestens 12 Monate alt sind, schon eine Veranlagung festgestellt werden kann.

Will man die Teckellähme bekämpfen, muss man Hunde ohne verkalkte Bandscheiben züchten.

Kreuzt man nun zwei befallene Hunde, so weisen 83,3 % der Nachkommen röntgenologisch sichtbare Verkalkungen auf. Paart man dagegen einen betroffenen Hund mit einem ohne sichtbaren Verkalkungen, so haben deutlich weniger Nachkommen verkalkte Bandscheiben.

Die Enchondrosis intervertebralis – so bezeichnet man die Erkrankung, bei der verkalkte Bandscheiben auftreten – stellt den erblichen Anteil der Teckellähme dar. Sie wird polygenal vererbt (Petri, Distl, Nolte, 2001), dies bedeutet, dass viele Defektgene für ihre Ausbildung notwendig sind. Die krankhaften Gene haben sich weit in der Dachshundpopulation verbreitet, so dass etwas mehr als 50 % der Hunde verkalkte Bandscheiben aufweisen. Durch den Ausschluss einzelner an Teckellähme erkrankter Tiere ist es sicherlich nicht möglich, sie wieder zu eliminieren.

Ein erster Schritt wäre, Hunde mit verkalkten Bandscheiben nur mit nicht betroffenen zu kreuzen.

Die Zuchtwertschätzung von Dr. Beuing könnte die Entwicklung dieser Erkrankung in der Population kontrollieren und den Fortschritt ihrer Bekämpfung optimieren.
Jedem sollte bewusst sein, dass man mit der Bekämpfung der Teckellähme am Beginn eines langen Weges steht. Erfolge werden sich sicherlich erst langfristig einstellen. Es ist aber wichtig, einen Anfang zu machen.

Das Cauda-Equina-Syndrom

Das Cauda-Equina-Syndrom

Das Cauda-equina-Syndrom 

oder die degenerative lumbosakrale Stenose (DLSS) des Hundes

Autoren: PD Dr. med. vet. Johann Lang, Dipl ECVDI (Radiologie); Prof. Dr. med. vet. André Jaggy, Dipl ECVN (Neurologie); Dr. med. vet. Gabriela Seiler, Dipl ECVDI (Radiologie), Departement für klinische Veterinärmedizin, Universität Bern

Lahmheit der Hintergliedmassen infolge Hüftgelenkdysplasie und Arthrose, Ruptur der Kreuzbänder oder anderer orthopädischer Störungen ist jedem Züchter und Halter von Hunden geläufig. Auch Lähmung der Hintergliedmassen durch vorgefallene Bandscheiben im Bereich der Brust- und Lendenwirbelsäule (sogenannte Dackellähme) ist gut bekannt. Nach wie vor weniger bekannt sind Bewegungsstörungen (Lahmheit oder Lähmung) durch Kompression der Cauda equina, obwohl dieser Krankheitskomplex gerade bei grossen Hunderassen und speziell beim Deutschen Schäferhund eine wichtige Rolle spielt.

Die Erkrankung soll im folgenden kurz vorgestellt werden. Dazu werden auch Ergebnisse von Untersuchungen präsentiert, die im Verlaufe der letzten 15 Jahre an den Abteilungen Neurologie und der Radiologie des Departements für klinische Veterinärmedizin der Universität Bern durchgeführt wurden.

Als Cauda equina werden der hinterste Teil des Rückenmarks und das daraus entspringende Nervenbündel bezeichnet. Über diese Nerven werden Kot- und Harnabsatz gesteuert, sie versorgen die Schwanzmuskulatur und bedeutende Teile der Muskulatur der Hintergliedmassen. Beim Hund verlaufen diese Nerven über die Länge von ein bis zwei Wirbelkörpern im Wirbelkanal, bevor sie diesen durch die Zwischenwirbellöcher verlassen.

Das Bündel der Nervenwurzeln wird als Cauda equina (Pferdeschweif) bezeichnet. Die einzelnen Wurzeln treten durch die Zwischenwirbellöcher aus dem Wirbelkanal. Der Übergang des letzten Lendenwirbels (L7) zum Kreuzbein ist im Vergleich zur übrigen Lendenwirbelsäule sehr beweglich und wird, da hier die Kraft vom Becken auf den Körperstamm übertragen wird, sehr stark belastet.
Bei Einengung des Wirbelkanals und der Zwischenwirbellöcher zwischen dem fünften Lendenwirbel und dem Kreuzbein durch Bandscheibenvorfall, bindegewebige oder knöcherne Anlagerungen oder degenerativ veränderten Fazettengelenken (man spricht von einer degenerativen lumbosakralen Stenose, kurz DLSS) kommt es zu einer Kompression der neuralen Strukturen und zu charakteristischen neurologischen Symptomen. Das Lumbosakralgelenk (Gelenk zwischen siebtem Lendenwirbel und Kreuzbein) ist dabei besonders gefährdet, da die Kraft von den Hintergliedmassen und dem Becken auf den Körperstamm über dieses Gelenk übertragen wird. Natürlich können auch viele andere Ursachen zu einer Cauda equina Kompression führen: Missbildungen, Frakturen, Tumoren und Infektionen sind Beispiele. Das Krankheitsbild einer Cada equina Kompression kann daher bei jeder beliebigen Rasse beobachtet werden.
Die Folge war eine Lähmung beider Hintergliedmassen. Betroffen von DLSS sind vor allem Hunde grosser Rassen, am häufigsten Deutsche Schäferhunde (etwa 50% aller Fälle). Eine ähnliche Erkrankung ist aber auch bei kleinen Hunderassen als angeborene Einengung des Wirbelkanals von L7-Kreuzbein (kongenitale lumbosakrale Stenose) bekannt. Bei der DLSS beträgt das Durchschnittsalter beim Auftreten der klinischen Symptome etwa 6 Jahre. Die Streubreite ist allerdings sehr gross, es können auch sehr junge (12 Monate) und sehr alte Tiere (10 Jahre und älter) betroffen sein.

Die klinischen Symptome entwickeln sich meistens sehr langsam über Wochen bis Monate. Das Leitsymptom ist Schmerz im Übergang Lendenwirbelsäule/Kreuzbein. Die Tiere weigern sich, ins Auto zu springen, Hindernisse zu überspringen oder auch Mannarbeit zu verrichten, alles Bewegungen, bei denen die Verbindung Beckenregion/Körperstamm stark belastet wird.

Bei der Untersuchung kann der Schmerz durch Druck auf die Kreuzgegend oder Strecken der Hintergliedmassen nach hinten ausgelöst oder verstärkt werden. In fortgeschritteneren Fällen haben die Tiere Mühe aufzustehen und zeigen Symptome einer Schwanzlähmung, aber auch Lahmheit oder Lähmung einer oder beider Hintergliedmassen. Noch später können die Tiere Kot- und Harninkontinenz (verlieren unkontrolliert Kot oder Harn) zeigen. Tiere mit derart fortgeschrittenen Veränderungen haben schlechte Aussichten auf Heilung. Ab und zu ist die Sensibilität im Schwanz oder der Gliedmassenspitzen derart gestört, dass sich die Tiere Pfoten und Schwanzspitze selbst zernagen (Automutilation).

Die oben erwähnten Beschwerden sind für den Tierarzt meist schon deutliche Hinweise auf den Ort der Beschwerden. Der neurologisch geschulte Tierarzt wird neben Schmerz noch weitere Symptome finden, die helfen, eine Kompression der Cauda equina von anderen Erkrankungen abzugrenzen.

Die wichtigsten Symptome sind:
Schmerz bei Druck auf das Kreuzbein, Überstrecken
Parese (Schwäche),
Ataxie (Störung der Koordination)
Störung der Tiefensensibilität (der Hund spürt nicht mehr, wie die Pfoten stehen),
abnormale Gliedmassenreflexe
gestörte Reflexe im Bereich des Anus.

An die klinische Untersuchung schliesst sich die Röntgenuntersuchung an, die in Sedation oder Narkose durchgeführt wird. Veränderungen wie Tumoren des Wirbelsäule, Frakturen, ab und zu auch Missbildungen können auf
Röntgen-Leeraufnahmen in der Regel gesehen werden. Bei der DLSS sind die Röntgenveränderungen dagegen oft nicht eindeutig. Spondylose kann oft auch bei klinisch normalen Tieren gesehen werden und ist in Bezug auf DLSS von geringem diagnostischen Wert. Veränderungen der Weichteile wie Verdickung der Bänder oder Bandscheibenvorfälle führen auf dem Röntgenbild meist zu keinen oder nicht eindeutigen Veränderungen. Hinweise auf DLSS sind degenerative Zubildungen an den Fazettengelenken (Spondylarthrose), enger Zwischenwirbelraum mit Verbreiterung und Sklerosierung der Endplatten sowie Mineralisation oder Gasansammlung (Vacuumphänomen) im Bereich der Bandscheibe.

Die endgültige Diagnose muss mit Kontrastuntersuchungen wie der Myelographie und technisch aufwendigen Untersuchun­gen wie der Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) gestellt werden. In Ausnahmefällen wird vielleicht erst die Chirurgie über die Natur der Störung Auskunft geben.

Magnetresonanztomographie des Lumbosakralgelenks bei einem 7-jährigen Labrador Retriever. Die zwei Querschnittsbilder zeigen den Wirbelkanal mit dem Fett und den darin eingelagerten Nervenwurzeln. Auf der linken Seite ist der Wurzelkanal offen, auf der rechten Seite ist er durch einen Bandscheibenvorfall verschlossen. Die Folge war eine einseitige Gehstörung (Lähmung).

Die Ursachen der degenrativen lumbosakralen Stenose bleibt häufig unklar. Als eine Ursache wird in der Literatur die lumbosakrale Instabilität (Parallelverschiebung des Sakrums zum letzten Lendenwirbel) genannt. Eine weitere Ursache, die bis heute mit Ausnahmen vor allem beim Deutschen Schäferhund beobachtet wurde, ist die Osteochondrose der Knochenendplatte des Kreuzbeins, selten auch von L7. Obwohl schon bei jungen Tieren vorhanden, treten die Symptome meist erst im Alter von zwei oder mehr Jahren auf. Ebenso scheinen Tiere mit lumbosakralem Überganswirbel ein höheres Risiko aufzuweisen, eine DLSS zu entwickeln, als Tiere mit normalem lumbosakralem Übergang.

Sogenannte lumbosakrale Instabilität. Das Kreuzbein ist nach unten verlagert. Dadurch entsteht im Wirbelkanal eine Stufe. Da auch die Bandscheibe ungleichmässig belastet wird, kann es an der schon verengten Stelle des Wirbelkanals zum Bandscheibenvorfall und zur Kompression der Nervenwurzeln kommen.
Bisherige Forschungsergebnisse

Unsere Untersuchungen wurden in einer ersten Phase entsprechend dieser vielfältigen Krankheitsursachen auf verschiedenen Ebenen durchgeführt.

Ziel der Arbeiten war:

1. eine Beschreibung der Winkelung des Lumbosakralgelenks beim klinisch gesunden Deutschen Schäferhund und bei zwei anderen Hunderassen (Berner Sennenhund und Labrador) in neutraler Position, mit gestreckten und gebeugten Hintergliedmassen.
2. Die Beweglichkeit und den Bewegungscharakter (Drehbewegung oder Parallelverschiebung) der Lendenwirbelsäule und des lumbosakralen Übergangs.
3. Erfassen eventueller Unterschiede der Winkelung, Beweglichkeit und Stabilität bei klinisch gesunden Deutschen Schäferhunden und Hunden mit Cauda­equina-Kompression.

Die wichtigsten Resultate dieser frühen Untersuchungen lassen sich wie folgt zusammenfassen:

Die Beweglichkeit (Winkel zwischen Biegen und Strecken) des lumbosakralen Übergangs ist bei Hündinnen generell grösser als bei Rüden. Bei Hündinnen lässt sich dieses Gelenk weiter nach dorsal (oben) überstrecken als bei Rüden.

Die Winkelung dieses Übergangs ist beim Deutschen Schäferhund und den zwei anderen untersuchten Rassen sehr ähnlich. Die Unterschiede zwischen den drei Rassen sind so gering, dass der beim Deutschen Schäferhund etwas grössere Winkel zwischen dem letzten Lendenwirbel und dem Kreuzbein kaum für die Anfälligkeit dieser Rasse für Cauda-equina-Kompressionen gemacht werden kann.

Bei Hunden mit Cauda-equina-Kompression ist die Beweglichkeit der Wirbelsäule eingeschränkt. Diese verminderte Elastizität der Wirbelsäule ist möglicherweise eine Folge der geschädigten Bandscheibe, die ihre normale Funktion als Kissen zwischen zwei Wirbelkörpern eingebüsst hat. Zusätzlich sind bei solchen Tieren die Bänder der Wirbelsäule oft verdickt und lassen keine normale Bewegung mehr zu. Knöcherne Zubildungen im Bereich der Gelenke können die Beweglichkeit weiter einschränken. Neue Untersuchungen (Diss. A. Geissbühler, 2000) haben gezeigt, dass die Beweglichkeit der Wirbelsäule von der Dicke der Bandscheibe abhängig ist: je dünner die Bandscheibe, desto geringer die Beweglichkeit.

Bei erkrankten Hunden wurde gefunden, dass der Winkel zwischen dem letzten Lendenwirbel und dem Kreuzbein grösser ist als bei gesunden Tieren. Dieses Ergebnis steht zwar im Widerspruch zu Angaben in der Literatur, ist aber einleuchtend. Beim Strecken (Retroflexion) der lumbosakralen Wirbelsäule (z.B. beim Überspringen von Hindernissen) wird der Wirbelkanal durch Auffaltung der Bänder und Druck auf die Bandscheibe enger und eine Kompression der Nervenwurzeln betont. Die leichte Beugehaltung der Wirbelsäule könnte daher als Schonhaltung interpretiert werden.

Kinetische Untersuchungen an normalen Wirbelsäulen

Die oben beschriebenen Veränderungen können alle als Folgen unphysiologischer Belastung des Übergangs der Lendenwirbelsäule zum Kreuzbein gewertet werden. Ob die bei grossen Hunden nicht selten beobachtete lumbosakrale Instabilität beim Entstehen der Erkrankung eine Rolle spielt, ist nicht klar. Über die Kinetik (Bewegungsabläufe) und die Biomechanik der Hundewirbelsäule ist im Gegensatz zur menschlichen Wirbelsäule noch recht wenig bekannt. Die an der menschlichen Wirbelsäule gewonnenen Erkenntnisse dürfen allerdings nicht einfach auf den Hund übertragen werden, da beim Vierbeiner die Kraftübertragung und Belastung der Wirbelsäule anders geschieht als beim aufrecht gehenden Menschen.

Unsere Untersuchungen zu den Bewegungsabläufen während Biegen und Strecken der Lendenwirbelsäule haben zu einigen interessanten Beobachtungen geführt. Die Beweglichkeit der einzelnen Bewegungssegmente nimmt vom vorderen Teil der Lendenwirbelsäule gegen das Kreuzbein fast exponentiell zu. Im Gelenk, in dem die Kraftübertragung von der Hinterhand auf den Körperstamm stattfindet, ist die Beweglichkeit demnach am grössten. Dies lässt auf eine sehr hohe Belastung der Skelett- und Bandstrukturen, vor allem auch der Bandscheibe schliessen.

Interessant ist dabei die Beobachtung, dass die Beweglichkeit im Lumbosakralgelenk bei Hündinnen grösser ist als bei Rüden, die Rüden aber häufiger an einer Kompression der Cauda equina erkranken. Das höhere Gewicht, auch der häufigere Einsatz von Rüden als Arbeitshunde können vielleicht teilweise erklären, wieso Rüden häufiger an Cauda-equina-Kompression erkranken.

Einfluss von Biegen (oben) und Strecken (unten) auf die Strukturen des Lumbosakralgelenks. Beim Biegen wird der Zwischenwirbelspalt und damit die Bandscheibe unter Zug gesetzt, die Bänder, die den Wirbelkanal begrenzen, werden gespannt, die Bandscheibe ist in ihrer normalen Position. Beim Strecken  verengt sich der Zwischenwirbelspalt, die Bandscheibe wird in den Wirbelkanal gepresst, die Bänder wölben sich durch Auffaltung in den Wirbelkanal vor. Es kommt zur Kompression der Nervenwurzeln.

Beim Biegen und Strecken besteht die Bewegung zwischen zwei Wirbeln auch bei neurologisch gesunden Hunden nicht nur aus reiner Rotation (Drehbewegung), sondern bei 50 Prozent der Tiere auch aus einem hohen Anteil an Translation (Parallelverschiebung zweier Wirbel zueinander). Die Bandscheibe wirkt bei der Rotation als Kissen und Drehpunkt, um das sich die beiden angrenzenden Wirbel drehen. Bei Translation treten zusätzliche Scherkräfte auf, die möglicherweise für später auftretende Band­ und Bandscheibenschäden mitverantwortlich sind. Da Translation, meistens Verschiebung des Kreuzbeins nach unten (wird als Instabilität der Wirbelsäule bezeichnet), auch bei klinisch gesunden Tieren beobachtet werden kann, darf Instabilität nicht einfach mit Cauda­equina-Kompression gleichgesetzt werden und muss demnach auch bei erkrankten Hunden nicht unbedingt die Ursache der Kompression sein.

Osteochondrose des Kreuzbeins, eine Ursache der DLSS

Eine Osteochondrose des Kreuzbeins, eine bis vor etwa 15 Jahren offensichtlich unbekannte Entwicklungsstörung, ist eine Ursache der DLSS. Osteochondrosen sind Absplitterungen von Gelenksknorpel, oft auch des darunter lie­genden Knochens, und treten am häufigsten in Gelenken des Gliedmassenskeletts (z.B. Schulter-, Knie-, Sprunggelenk) auf. Betroffen sind junge Hunde meist grösser, schnell wachsender Rassen. Die Diagnose kann mit einer guten Röntgenaufnahme schon im Alter von etwa 6 Monaten sicher gestellt werden. Auch die Osteochondrose des Sakrums kann in der Regel schon ab etwa dem sechsten Monat nachgewiesen werden. Die Symptome (Schmerz, Lahmheit, Lähmungen) treten jedoch erst später, meist zwischen 18 Monaten und 8 Jahren, auf. Die abgelöste Knochenschuppe führt in der Regel noch zu keiner Kompression, eine Osteochondrose führt aber zu einer Formveränderung des Kreuzbeins mit unphysiologischer Belastung der Bandscheibe.

In der Folge kommt es früher oder später zu Bandscheibenschäden (Hernien) und anderen degenerativen Veränderungen, die schliesslich zu einer Kompression der Nervenwurzeln führen. Die Prognose ist bei korrekter Diagnose und richtiger Behandlung recht gut. Die Behandlung wird in den meisten Fällen durch eine Operation erfolgen, die eine Entlastung der eingeklemmten Nervenwurzeln zum Ziel hat.

Bis jetzt wurden überwiegend Deutsche Schäferhunde, und eher selten Tiere anderer Rassen mit dieser Entwicklungsstörung gesehen. Die Vermutung, dass es sich um eine mindestens teilweise vererbte Erkrankung handelt, liegt daher auf der Hand, ist jedoch bis jetzt nicht bewiesen. Andere Faktoren, die eine Rolle spielen können, sind der Körperbau des Deutschen Schäferhundes und Umwelteinflüsse wie Haltung und Fütterung. Der Gebrauchszweck spielt bei der Osteochondrose wohl keine Rolle, da die Veränderungen schon bei Tieren im Alter von 6 Monaten gesehen werden kann. Ältere Tiere mit Osteochondrose, aber ohne klinische Symptome, sind selten. Dies legt den Schluss nahe, dass diese Entwicklungsstörung früher oder später zu einer DLSS und klinischen Störungen führt. Darüber hinaus wissen wir wenig. Genaue Häufigkeit des Auftretens, ev. familiäre Häufung, oder Vererbung sind nicht untersucht.

Asymmetrie der kleinen Wirbelgelenke – und, führen Übergangswirbel zu DLSS?

Beim Menschen findet sich Literatur, wonach ungleich ausgebildete kleine Wirbelgelenke zu früher Degeneration der Bandscheibe führen können. Beim Hund ist bekannt, dass Tiere (leider schon wieder Deutsche Schäferhunde) mit sogenannten Übergangswirbeln häufiger an DLSS erkranken als Tiere ohne diese Veränderung. Bei Mensch und Tier kann demnach vermutet werden, dass eine asymmetrische Verbindung zwischen dem Kreuzbein und der Lendenwirbelsäule zu einer abnormalen mechanischen Belastung der Bandscheibe (Drehkräfte in der Körper-Längsachse) und Schädigung führen. Eine Untersuchung in unserem Institut hat ergeben, das die Form und Ausrichtung der kleinen Wirbelgelenke beim DSH und vergleichbaren Hunderassen unterschiedlich ist. Vereinfacht gesagt laufen die Unterschiede darauf hinaus, dass bei den untersuchten vergleichbaren Hunden (BSH, Labrador) die Drehkräfte mehr oder weniger gleichmässig auf mehrere Wirbelabschnitte verteilt werden, dagegen sie beim DSH fast ausschliesslich im Lumbosakralgelenk neutralisiert werden müssen

Die Bandscheibe liegt im Zentrum des Geschehens

Bei allen diskutierten Formen und möglichen Ursachen der degenerativen lumbosakralen Stenose steht die Bandscheibe im Mittelpunkt. Eine gesunde Bandscheibe hat eine Kissenfunktion, sie ist bei allen Bewegungen Dreh- und Angelpunkt und daher hohen Belastungen ausgesetzt. Bei der DLSS ist sie stets in einem hohen Masse geschädigt und Mitverursacher der Stenose. Beim DSH wurden als mögliche Ursachen die Körperhaltung mit der tiefen Hinterhand, abnormale Winkelung der lumbosakralen Wirbelsäule, Instabilität zweier Wirbelsegmente, aber auch der Gebrauchszweck diskutiert. Das letztere schien allerdings schon seit längerem unwahrscheinlich. Denn schon vor 15 Jahren wurde gezeigt, das die lumbosakrale Bandscheibe des DSH im Vergleich zu den Bandscheiben der Lendenwirbelsäule und entsprechenden Bandscheiben anderer grosser Hunderassen sehr früh (schon bei 1-jährigen Tieren!) und in einem stärkeren Masse degenerieren kann.

Die Ursachen sind bis heute im einzelnen unbekannt; man kann jedoch davon ausgehen, dass die hohe mechanische Belastung ursächlich beteiligt sein muss. Mit der oben erwähnten Untersuchung über die räumliche Orientierung der kleinen Wirbelgelenke der Lendenwirbelsäule und des lumbosakralen Übergangs ist es nun zum ersten Mal gelungen, einen messbaren anatomischen Unterschied zwischen dem DSH und anderen Rassen nachzuweisen, der auf eine erhöhte mechanische Belastung der lumbosakralen Bandscheibe des DSH hinweist.

Wie weiter?

Wie in diesem kurzen Exposé dargestellt, steckt die Suche nach den Ursachen des Cauda-equina-Syndroms und damit auch die Frage nach der speziellen Anfälligkeit des Deutschen Schäferhundes zwar nicht mehr ganz in den Anfängen, es bleibt aber noch viel zu tun. Dank gut ausgebildeter Tierärzte, vor allem der im Fach Neurologie ausgebildeten Spezialisten und ausgefeilten Untersuchungstechniken wie der CT oder der MRT ist es recht einfach geworden, die Erkrankung zu erkennen, eine korrekte Diagnose zu stellen und zu behandeln. Es bedarf aber noch grosser Anstrengungen, um zu wissenschaftlich fundierten Ergebnissen zu kommen, die erlauben, Hintergründe und Ursachen (mechanische, genetische) wirklich zu verstehen, um die Erkrankung vielleicht irgendwann auch durch züchterische Massnahmen zum Verschwinden zu bringen.

Geplante Untersuchungen

Inzidenz von Übergangswirbel und Osteochondrose beim DSH und anderen Rassen und Risiko, an einer DLSS zu erkranken: Röntgenuntersuchung aller entsprechender zur HD-Untersuchung vorgestellter Hunde und longitudinale Untersuchung über 5 Jahre.
Biomechanische Untersuchung zum Ausmass der Rotation im Bereich der Lendenwirbelsäule und des lumbosakralen Übergangskinetische Untersuchung an Wirbelsäulen und Verteilung der Rotationskräfte in der Körper-Längsachse. In Kooperation mit dem Maurice E Müller Institut der Universität Bern.
Orientierung der kleinen Wirbelgelenke und Bandscheibe: vertiefte und breit Untersuchung zu Stellung und Funktion der kleinen Wirbelgelenke – Zusammenhang mit Bandscheibendegeneration (in vivo Studie mit MRT).
Untersuchung zur Häufigkeit der DLSS bei verschiedenen Rassen, und verschiedenen Linien innerhalb einer Rasse, Untersuchung genetischer Hintergründe.
Untersuchung zum Einfluss des Gebrauchszweckes.

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Schmid V., Lang J: Measurements on the lumbosacral junction in normal dogs and those with cauda equina compression: J Small Animal Practice 1993; 34: 437-442
Tacke S., Schimke E., Kramer M., Gerwing M., Farag, K., Tellhelm B:Klinische, röntgenologische, operative und postoperative Befunde beim Cauda-equina-Kompressionssyndrom des Hundes. Kleintierpraxis 1997; 42: 357-43
Tarvin G., Prata RG: Lumbosacral stenosis in dogs. JAVMA 1980; 177: 154-159

Osteochondrose

Osteochondrose

Von Dr. med. vet. Franz Gutbrod,

Die Osteochondrose ist eine Erkrankung des heranwachsenden Hundes, bei der aufgrund von Entwicklungsstörungen Knorpelablösungen in Gelenken entstehen. Das Schultergelenk erkrankt am häufigsten. Es können auch Ellbogen-, Knie- und Sprunggelenk – selten andere – betroffen sein.

Um den Krankheitskomplex verstehen zu können, muss man den Ablauf des Knochenwachstums kennen. Knochen entstehen in der Regel aus Knorpel, der verkalkt. Quer durch den noch wachsenden Knochen verläuft eine Knorpelschicht, an der das Längenwachstum stattfindet. Sie ist für Blutgefäße unpassierbar. Längenwachstum läuft auch im Gelenk ab, indem sich der Gelenkknorpel in Knochen umwandelt.

An besonders belasteten Stellen im Gelenk können bei dieser Verkalkung Störungen auftreten. Dabei nimmt der Gelenkknorpel in seiner Dicke unregelmäßig zu, die darunter liegende Knorpel-Knochenmasse degeneriert und stirbt ab. Nimmt diese Entwicklungsstörung ein größeres Ausmaß an, reißt der Knorpel beim Springen oder schnellen Laufen ein. Gelenkflüssigkeit dringt dabei in die Tiefe und verhindert ein Wiederanheilen.

Stattdessen schwimmt die abgelöste Schuppe als sogenannte freie Maus im Gelenk. Anfangs lassen sich diese Knorpelverletzungen nur anhand indirekter Zeichen auf dem Röntgenbild erkennen; erst später werden sie durch eingelagerte Mineralien sichtbar. Je nach Lage des freien Körperchens klemmt es sich bei der Bewegung ein und verursacht zeitweise Schmerzen.

Als Ursachen für diese Wachstumsstörung werden im wesentlichen drei Gründe genannt: Überbelastung, Durchblutungsstörungen und erbliche Neigung.

Um diese Thesen zu überprüfen, haben wir 40 klinische Fälle, die in unserer Klinik operiert wurden, näher untersucht.

Vor allem großwüchsige Hunderassen sind mit dieser Erkrankung belastet. Auffällig ist, dass doppelt so viele Rüden wie Hündinnen betroffen sind.
Raschwüchsige und für ihr Alter schwere Tiere zeigen eine höhere Befallsrate.

Beim Schwein stellte man bereits in den Siebziger Jahren fest, dass besonders raschwüchsige Tiere an nahezu allen Gelenken erkranken. In der Schweinezucht wird meist großer Wert auf rasches Wachstum und intensiven Fleischansatz gelegt. Die Linien mit langsamem Wachstum erkranken aber seltener. Hausschweine sind bekanntlich durch die Boxenhaltung in ihrer Bewegung sehr eingeschränkt. Wenn sie trotzdem an Osteochondrose leiden, so ist wohl nicht die Bewegungsaktivität, sondern gerade die rasche Gewichtszunahme für die Schäden am wachsenden Gelenksknorpel verantwortlich.

Auch beim Hund ist die Frühreife und Schnellwüchsigkeit eine Ursache für gehäuftes Auftreten der Osteochondrose.

Achten Sie deshalb bei Ihrem Hund auf eine langsame Gewichtszunahme und versuchen Sie, diese mit einer entsprechenden Fütterung unter Kontrolle zu halten.

Magendrehung der Horror

Horror Magendrehung

Es kann fast jeden Hund treffen. Meist überfällt diese lebensgefährliche Erkrankung ältere Hunde mit tiefem Brustkorb und erschlafftem Gewebe, und oft genug, wenn sie sich nur einmal den Wanst vollschlagen. Und meist zur Unzeit. Das eigentlich dramatische daran: Es ist immer eine Operation nötig, und das ist nicht immer möglich.

Zusammenfassung aus tiermedizinischen Handbüchern:

Die Ursache einer Magendrehung (torsio ventriculi) beziehungsweise Magenverlagerung ist noch nicht endgültig geklärt. Hunde mittel- bis grosser Rassen mit tiefer Brust sind besonders gefährdet, ausserdem Rüden doppelt so häufig wie Hündinnen. Die Torsion (Drehung) tritt meist bei wenig gefülltem Magen auf. Eine Gewebeschwäche der Magen-Aufhängesysteme bei gleichzeitiger Magenatonie (-schlaffheit) scheint eine veranlagte Voraussetzung zu sein.

Nach bisherigem Wissen kann angenommen werden, dass durch eine Magenschlaffheit die Entleerung des Magens verlängert und die Selbstreinigungsfunktion gestört ist. Das führt dazu, dass gasbildende Keime wie Streptokokken (natürliche, teilweise aber hochgradig krankmachende Bewohner von Schleimhäuten), Milchsäure-Bakterien, Clostridien (ausserhalb des Körpers befindliche Bakteriengattung) und Hefen in die Umwandlung des Mageninhaltes eingreifen. Dabei kommt es zu einer erhöhten Gasbildung, die ihrerseits einen erheblichen Druck auf die Magenwand ausübt und eine Erschlaffung der Magenmuskulatur verstärkt.

In vielen Fällen ist dann nicht nur das Magengewölbe aufgebläht und zusammen mit der Milz bei einer 90-Grad-Drehung gekippt. Bei einer grösseren Drehung verlagert sich die Milz. Durch die Blähung des Magens kommt es zu einem Abklemmen und damit Verstopfen der Pfortader und folglich zum Hochdruck und zur Venen-Stauung im Magen-Darm-Trakt. Dies führt dann zur Absonderung vom Gewebeflüssigkeit in Magen, Darm und Bauchhöhle.

Die Drehung muss dann umgehend operiert werden.

Ein Tiermediziner erklärt, was es mit der Magendrehung auf sich hat:

Meistens handelt es sich um ältere Hunde (älter als fünf Jahre). Hunde mit Magendrehung werden oftmals nur einmal täglich gefüttert, Hunde, die ihre tägliche Futterration auf mindestens zwei Portionen verteilt bekommen, erkranken seltener an einer Magendrehung.

Die genaue Ursache für eine Magendrehung ist nicht endgültig geklärt. Diskutiert werden:

Ausdehnung des Magens wegen der grossen Futtermengen (einmal täglich gefüttert) und dazu Erschlaffung des Gewebes im Alter.

Gasentwicklung im Magen mit anschliessender Verdrehung desselbigen.

Bewegung nach dem Füttern und dann Umschlagen des gefüllten, pendelnden Magens.

Man weiss also im Prinzip nur, dass man Hunde möglichst nicht nur einmal am Tag füttern sollte (ich füttere mich übrigens auch nicht nur einmal am Tag, weil sich sonst nämlich den restlichen Tag ziemlichen Kohldampf schiebe).

Die Symptome: Würgen, ohne dass nennenswerte Mengen Mageninhaltes hervorgebracht werden; meistens werden nur geringe Mengen Schleim/Flüssigkeit erbrochen. Anfangs noch Unruhe, die dann in Apathie übergeht, weil der Kreislauf des Hundes nicht mehr mitmacht.

Durch die Magendrehung werden grosse Gefässe und die Milz abgedreht, so dass es zu einer extremen Kreislaufbelastung kommt. Aufgrund dieser Kreislaufbelastung kommt es oft zu Herzrhythmusstörungen (lebensbedrohlich).

Diese Rhythmusstörungen sind gefürchtet, so dass nach einer Diagnose einer Magendrehung zunächst der Magen entlastet wird (Punktion mit einer Kanüle) und die Herzrhythmusstörungen behandelt werden. Zusätzlich erfolgt eine massive Flüssigkeitszufuhr. Sobald der Kreislauf stabilisiert ist, wird operiert.

Die Operation sieht so aus, dass der Magen geleert und in seine normale Lage zurückgelegt wird. Es gibt Tierärzte, die den Magen nicht in seiner normal-anatomischen Lage befestigen. Ich halte das für nicht ausreichend. Ich finde es besser, wenn der Magen in seiner normalen Lage befestigt, also festgenäht wird, entweder an den Rippen oder in der Bauchwundennaht.

Nach der Operation besteht noch für ca. drei Tage die Gefahr, dass der Hund erneut Herzrhythmusstörungen bekommt, die gegebenenfalls auch noch tödlich sein können.

Ist die Wunde ansonsten gut verheilt, ist eigentlich alles wieder o.k. und der Wuffel kann wieder ein ganz normales Leben führen. Wilde Sachen sind nicht zu beachten (es sei denn, der Magen ist zum Ausräumen aufgemacht worden, dann muss man in den nächsten Tagen nach der Operation mit der Fütterung vielleicht etwas aufpassen (kleinere Mengen füttern).

Sonst wird es nach der Operation wahrscheinlich nicht wieder zu einer Magendrehung kommen; es sei denn, der Magen ist in der Operation nicht fixiert worden.

Die Fütterung mindestens zweimal täglich ist zwar keine Garantie dafür, dass der Hund niemals eine Magendrehung bekommt, aber es ist doch sehr unwahrscheinlich.

Erblich bedingte Hauterkrankungen

Erbliche Hauterkrankungen

Von Dr. Dr. h.c. Hans-Joachim Koch, Tierärztliche Klinik Birkenfeld

Einige Hunderassen scheinen zunehmend mehr an bestimmten Hauterkrankungen zu leiden. Wahrscheinlich entsteht dieser Eindruck in erster Linie dadurch, daß dermatologische Erkrankungen heute besser diagnostiziert werden können als noch vor wenigen Jahren.

Andererseits gibt es auch Beispiele dafür, daß die Häufung bestimmter Erkrankungen auf Fehler in der Zucht zurückzuführen sind. So soll es keinen Cocker-Spaniel mehr aus dänischer Zucht geben, der im Laufe seines Lebens nicht an einer Ohrenentzündung (Otitis externa) erkrankt.

Viele Hauterkrankungen mit hinweisen auf eine erbliche Ursache zeigen sich erst aufgrund negativer Umwelteinflüsse. Zu solchen Erkrankungen gehören Allergien, die lokale Form der Demodikose und sogenannte zink-reaktive Dermatosen.

Je nach Rasse kommt es bei gleichen klinischen Krankheitsbildern zu unterschiedlicher genetischer Penetranz. Beispiele hierfür sind die Demodikosen, die Talgdrüsenadenitis und die systemische Histiozytose.

Auch bei eindeutig genetisch bedingten Erkrankungen sollten züchterische Entscheidungen immer unter Prüfung ihrer Bedeutung sowohl für die Zuchtlinie bzw. Rasse als auch das Einzeltier getroffen werden. Mögliche Kriterien zur Behandlung sind:

1. Wie schwer ist die Erkrankung? (Schmerzen und Leiden sowie Lebenserwartung und –qualität beim Einzeltier).

2. Wie häufig ist die Erkrankung? (Häufigkeit im Verhältnis zur Gesamtpopulation der Rasse).

3. Lässt sich die Erkrankung gut behandeln (Therapiesicherheit unter Berücksichtigung des Aufwandes und potentieller Nebenwirkungen).

4. Wie stark belastet die Erkrankung den Tierhalter und/oder den Züchter?

Trotz deutlicher Hinweise, wie beispielsweise eine eindeutige Rassenprädisposition, ist die Erblichkeit vieler Hauterkrankungen oft nicht nachgewiesen. Bei den folgenden Hauterkrankungen wurde eine genetische Ursache festgestellt oder ist zumindest sehr wahrscheinlich.

Idiopathische Seborrhoe
Besonders betroffene Rassen: Cocker Spaniel, West Highland White-Terrier (WHWT).
Erbmodus: vermutlich autosomal rezessiv.
Klinisches Bild: ölige Schuppenbildung Juckreiz, Otitis externa, digitale Hyperkeratose; Neigung zu Sekundärinfektionen (Bakterien, Hefepilzen).
Häufigkeit: bei Cocker Spaniels in Deutschland vermutlich viel seltener als in anderen Ländern.
Diagnose: Alter (1-3 Jahre), Rasse, Vorbericht, klinisches Bild, Hautbiopsie.
Therapie: Symptomatisch, evtl. Retinoide, Vit.D-Analoge (evtl. Kortikoide).
Prognose: Mittlerweile meist relativ gut kontrollierbar.

Epidermale Dysplasie – „Armadillo Westie Syndrome“
Besonders betroffene Rassen: WHW-Terrier.
Erbmodus: vermutlich autosomal rezessiv.
Klinisches Bild: starker Juckreiz v.a. Achseln, Bauch Gliedmaßen, auch Kopf, Hals etc., Haarverlust, chronische Hautveränderungen wie Verdickung der Haut bis zur Faltenbildung, Pigmentierung, teilweise erhebliche Geruchsbildung, Neigung zu Sekundärinfektionen.
Häufigkeit: nach eigener Erfahrung häufig bis sehr häufig.
Diagnose: Alter (6-12 Monate), Rasse, Vorbericht, klinisches Bild, Ausschluss von Differentialdiagnosen, Hautbiopsie.
Therapie: symptomatische Behandlung, v.a. gegen die Hautbesiedelung mit Bakterien (S. intermedius) und Malassezien
Prognose: bei enger Zusammenarbeit zwischen Tierhalter und Tierarzt (Dermatologe) in den meisten Fällen gut kontrollierbar, nicht heilbar.

Dermoidsinus
Besonders betroffene Rasse(n): Rhodesian Ridgeback, auch Shih Tzu, Boxer, Engl. Bulldogge.
Erbmodus: vermutlich rezessiv.
Klinisches Bild: unterschiedlich tiefe Fisteln von der Haut ausgehend in Richtung Wirbelkanal, gefüllt mit Talg und Debris, unter Haarwirbeln.
Häufigkeit: selten bis sehr selten (erfolgreiche Zuchtprogramme beim Rhodesian Ridgeback).
Diagnose: Alter (Welpenalter), Rasse, Vorbericht, klinisches Bild (evtl. neurologische Symptome), Fistulogramm, Biopsie.
Prognose: je nach Tiefe, in der Regel gut.

Epidermolysis bullosa dystrophica
Besonders betroffene Rasse(n): Beauceron, Kromfohrländer.
Erbmodus: vermutlich autosomal rezessiv.
Klinisches Bild: Bullae -> Ulzera, auch an mukokotanen Übergängen und an Druckstellen (mit Ablösen der Epidermis von der Basalmembranzone) , hohe Neigung zu bakteriellen Sekundärinfektionen, Zahnschmelzdefekte, Kümmern.
Häufigkeit: sehr selten, jedoch häufig mehrere Welpen in einem Wurf betroffen.
Diagnose: Alter (Welpenalter), Rasse, Vorbericht, klinisches Bild, Biopsie .
Therapie: symptomatisch, Immunsuppresiva o.ä. rel. schlecht wirksam, Plasmapherese ?
Prognose: ungünstig

Talgdrüsenadenitis, Sebadenitis
Besonders betroffene Rasse(n): Viszla, Samojede, Akita, Pudel, diverse andere Rassen.
Erbmodus: vermutlich autosomal rezessiv (amerikanische Studie an Pudeln)
Klinisches Bild:
a) Kurzhaar-Rassen: mottenfraßähnliche Alopezie mit feiner Schuppenbildung und geringer bakterieller Sekundärinfektion v.a. an Kopf, Hals und Rumpf
b) Langhaar-Rassen: deutliche Verhornungsstörungen (i.d.R. Hyperkeratose), Hypotrichose, trockene Haare
Häufigkeit: wahrscheinlich viel häufiger in Deutschland als vermutet, zahlreiche Rassen betroffen, variable klinische Bilder lassen in der Regel eine Diagnose ohne Biopsie nicht zu, damit hohe Zahl wahrscheinlich.
Diagnose: Alter, evtl. Rasse, Vorbericht, klinisches Bild, Trichogramm, Biopsie.
Therapie: symptomatisch, Retinoide (Wirksamkeit je nach Rasse stark unterschiedlich), Humilac- Propylenglycol 1 x tgl. als Spray.
Prognose: relativ gut, mehr oder weniger gut kontrollierbar, Verlauf nicht vorhersehbar.

Farbmutanten-Alopezie
Besonders betroffene Rasse(n): Alle Rassen mit „verdünnten“ Fellfarben, d.h. grau, silber, isabellfarben….
„Klassisch“ bei Dobermann, Dackel, DD, Greyhound, Whippet, Chow-Chow
Erbmodus: Genaueres unbekannt, gesteuert von Farbgenen am D-Locus und evtl. anderen
Klinisches Bild: Hypotrichose, Schuppenbildung, Follikulitis v.a. im Rückenbereich, dann weitere Ausbreitung v.a. im Rumpfbereich.
Häufigkeit: relativ häufig bei den entsprechenden Farben (bis zu 93 % beim blauen und 75 % beim isabellfarbenen Dobermann), andere Rassen weniger, abnehmend auch mit dem Grad der Verdünnung bei jeweiliger Farbe (z. B: grau > blau).
Diagnose: Alter etwa ab Pubertät, Rasse, Vorbericht, Fellfarbe, klinisches Bild, mikroskopische Untersuchung von Haaren, Biopsie.
Therapie: symptomatisch, evtl. Retinoide (Etretinate)
Prognose: unterschiedlich gut kontrollierbar

Schäferhundpyodermie
Besonders betroffene Rasse(n): Schäferhunde und Schäferhundmischlinge
Erbmodus: vermutlich autosomal rezessiv
Klinisches Bild: Furunkel, Ulzera, v.a. an Rumpf, Bauch und Oberschenkel, besonders an Druckstellen, häufig generalisiert.
Häufigkeit: in Deutschland häufig
Diagnose: mittleres Lebensalter, Rasse, Vorbericht, klinisches Bild, Hautbiopsie
Therapie: Antibakterielle Langzeitbehandlung, evtl. Therapie mit Phosphodiesterasehemmer
Prognose: gut, fast regelmäßig Rezidive

Demodikose
Besonders betroffene Rasse(n): Bobtail, Collie, Afghane, DSH, Cocker, Dobermann, Dalmatiner, DD, Engl. Bulldogge, WHW und Boston Terrier, Dackel, Chihuahua, Boxer, Mops, Shar Pei , Beagle, Engl. Pointer.
Pododemikose bei: Neufundländer, Bobtail und Bernhardiner
Familiäre Häufung
Erbmodus: unbekannt, erworbene Erkrankungen und erbliche Erkrankungen bestehen nebeneinander.
Klinisches Bild: lokalisierte und generalisierte Formen, Haarausfall, schuppig-trockene und eitrige Formen (Sekundärinfektionen)
Häufigkeit: relativ häufig.
Diagnose: Alter, bis 18 Monate spontane Form, Rasse, Vorbericht, klinisches Bild, tiefes (!!) Hautgeschabsel, Hautbiopsie.
Therapie: Antiparasitäre Behandlung, Korrektur der Primärerkrankung/-Faktoren, falls möglich.
Prognose: sehr gut bei der lokalisierten Form, unterschiedlich bei den anderen Formen – heute jedoch so gut wie nicht mehr ‚unheilbar‘ (= unkontrollierbar). Korrekte Zuordnung der Demodikoseform ist unerlässlich für die Prognose und die Entscheidung, ob Nachzucht oder nicht!

Systemische Histiozytose
Besonders betroffene Rasse(n): v.a. Berner Sennenhund, auch Golden Retriever, Labrador, Rottweiler, Pudel, Boxer
Erbmodus: unbekannt
Klinisches Bild: Schuppen, Knötchen, Krusten und Geschwüre, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Atemgeräusche, andere Symptome entsprechend den beteiligten Organen (sehr unterschiedlich)
Häufigkeit: sporadisch (wahrscheinlich häufig nicht diagnostiziert)
Diagnose: Alter (i.d.R. 4-7 Jahre bzw. 2-8 Jahre), Rasse, Geschlecht, Vorbericht, klinisches Bild, Biopsie
Therapie: Symptomatisch, Immunmodulation mit Cyclosporin A, evtl. zusammen mit Prednison
Prognose: vorsichtig bis ungünstig

Acrodermatitis enteropathica (Zinktransportstörung)
Besonders betroffene Rasse: Bullterrier
Erbmodus: unbekannt
Klinisches Bild: ‚kümmern‘, Gewichtsverlust, Durchfall, bakterielle Infektionen (Haut, Lunge, Schleimhäute, Darm,….) Pigmentverlust, Hyperkeratose des Ballenhorns, Krusten und Geschwüre, Appetitlosigkeit, Aggressivität
Häufigkeit: selten, einige Jahre lang häufiger… ?
Diagnose: Alter (einige Wochen bis zu 6 Monaten), Rasse, Vorbericht, klinisches Bild
Therapie: Keine (vorübergehend antibakterielle Behandlung, Versuch der Zinksubstitution)
Prognose: früher Tod

Erblich bedingte Herzerkrankungen

Erblich bedingte Herzerkrankungen
Eine Einführung
Von Dr. med. vet. Tobias Hagel

An dieser Stelle sollen in kurzer, teils sehr vereinfachender Form einige allgemeine Begrifflichkeiten der Vererbung und Genetik erklärt werden, die im Zusammenhang mit jeder erblichen Erkrankung unumgänglich sind und das Verständnis der folgenden Herzdefekte erleichtern. Ein biologisches Grundwissen muss leider vorausgesetzt werden, um nicht den Rahmen dieser Kurzeinführung zu sprengen.

Viele Merkmale des äußeren Erscheinungsbildes (Phänotyp), wie beispielsweise die Fellfarbe eines Hundes, folgen einem einfachen Vererbungsmuster. Man spricht in diesem Zusammenhang nach dem Entdecker dieser Gesetzmäßigkeiten (Gregor Mendel) auch von einfach mendelnden Erbgängen. Wird das Merkmal von nur einem einzigen Gen (Träger der Erbinformation) gesteuert, handelt es sich um einen monogenen Erbgang. Von Ausnahmen abgesehen, die einer geschlechtsabhängigen Vererbung folgen¹, beteiligen sich mütterliche und väterliche Gene zu gleichen Anteilen an der genetischen Information (Genotyp) ihres Nachwuchses². Ein Gen trägt seine Information in doppelter Ausführung.

Reinerbige Elterntiere werden einheitlichen Nachwuchs erzeugen. Mischerbige Hunde tragen bereits unterschiedliche genetische Anweisungen zu einem Merkmal (z.B. Fellfarbe) in sich und können beide vererben. Dabei verhalten sich die unterschiedlichen Erbinformationen der Eltern jedoch nicht gleichwertig zueinander. So kann die eine Fellfarbe (dominant) die andere Farbe (rezessiv) vollständig dominieren und somit auch den Phänotyp der Welpen alleine festlegen. Schwarze Tiere verdanken ihr häufiges Vorkommen einer solchen genetischen Überlegenheit. Die Information des quasi unterlegenen Genes geht damit jedoch nicht verloren. Sie wird an die nächste Generation ebenso weitergereicht und nach außen hin sichtbar, wenn gleiche, rezessive Genotypen von Vater und Mutter aufeinandertreffen. Diesem Umstand verdanken wir zwei Effekte: zum einen müssen zwei schwarze, mischerbige Tiere nicht zwingend nur schwarzen Nachwuchs haben, zum anderen macht die Wurfgröße unserer Hunde ein buntes Farbenspiel der Welpen sogar eher wahrscheinlich. Auch Erbkrankheiten verhalten sich teilweise nach diesem Muster und können ohne entsprechende Kenntnis des elterlichen Gencodes unbemerkt weitergereicht werden bis Tiere wirklich erkranken.

Leider macht es uns die Natur nur selten so einfach, wie bisher geschildert. Die größte Schwierigkeit in der Vorhersage eines Erbschemas stellen polygene Erbgänge dar. Hierbei liegt die Verantwortlichkeit für die Ausprägung eines beliebigen Merkmals nicht mehr in der Hand eines einzigen Genes (siehe monogener Erbgang). Erbkrankheiten werden zumeist von einer Vielzahl verschiedener Gene beeinflusst. Die Summe dieser Einzeleffekte führt zum individuellen Ausbruch der Erkrankung. Man spricht auch von einem Schwellenwert, der überschritten werden muss, um das entsprechende Krankheitsbild grundsätzlich hervorzurufen.
Polygene Erbgänge führen auch dazu, dass ein Krankheitsbild in seinem Schweregrad durchaus variieren kann. Milde Ausprägungsformen, wie wir sie auch von erblichen Herzerkrankungen kennen, machen beim jungen Tier zunächst noch keine drastischen klinischen Symptome. Bleiben ernsthafte Symptome sogar mit dem fortschreitenden Alter aus, so verdankt das Einzeltier diesem Umstand ein Leben von guter bis vollkommen normaler Qualität. Gleichzeitig steigt die Gefahr, das Merkmal weiterzuvererben, bis der Zufall oder die unfreiwillige Häufung von Merkmalsträgern schwerkranke Hunde hervorruft.

In der Erforschung erblicher Erkrankungen hat sich herausgestellt, dass es in der Vielzahl verantwortlicher Gene für eine Krankheit einzelne Gene gibt, die als Hauptgene einen größeren Einfluss als andere haben. Wenn es gelingt, solche Effekte bei einer Erkrankung durch Rechenmodelle mit vielen Patienten theoretisch nachzuweisen (Populationsgenetik), kann in einem zweiten Schritt die Erkennung und Lokalisation der Hauptgene erfolgen (Molekulargenetik). Beginnt man anschließend Hunde nach diesen Genen zu selektieren, kann der Druck einzelner Krankheiten erheblich reduziert werden. Je präziser diese Auswahl möglich ist, desto geringer wird die grundsätzliche Gefahr durch übermäßige Selektion und Verkleinerung der Population andere Defekte zu provozieren.

Solange keine Gentests für eine erbliche Erkrankung vorliegen, versuchen Tierärzte möglichst sichere Kriterien für die Erkennung von Merkmalsträgern zu definieren. Im Bereich der Herzerkrankungen hat sich hier weitgehend die Echokardiografie, eine Herzuntersuchung mit dem Ultraschallgerät, als Mittel der Wahl herausgestellt. Flankierende diagnostische Maßnahmen wie Labor, EKG oder Röntgenaufnahmen sind hinlänglich aus der Humanmedizin bekannt.

1. Persistierender Duktus Botalli
Der persistierende Duktus Botalli (PDA) gehört zu den Herzerkrankungen, die in der Kleintiermedizin vergleichsweise früh als erblicher Defekt definiert wurde. Yorkshire Terrier, Malteser, Deutsche Schäferhunde, Collies, Chihuahuas, PON’s und Pudel gelten u.a. als prädisponierte Rassen. Der Erbgang dieser Erkrankung wurde modellhaft beim Kleinpudel erforscht und folgt nicht den Merkmalen der einfach mendelnden Vererbung. Die embryonale Kurzschlussverbindung kann nach der Geburt vollständig bestehen bleiben (persistieren) oder lediglich als Aussackung klinisch weitgehend unauffällig bleiben. Zwischen physiologisch und pathologisch gibt es somit eine große Bandbreite an Zwischenformen. Werden zwei Hunde mit PDA verpaart, so zeigen ca. 80 % des Nachwuchses variable Formen eines unzureichend rückgebildeten Duktus Botalli. Der PDA entspricht damit einem polygenen Erbgang mit Schwellenwertcharakter. Das Geschlechterverhältnis zeigt einen höheren Anteil erkrankter Hündinnen von 2:1 bis 3:1 gegenüber den Rüden.
2. Aortenstenosen
Die Aortenstenose wird als die häufigste angeborene Herzerkrankung des Hundes bezeichnet. Besonders betroffen sind Boxer, Golden Retriever, Neufundländer, Deutsche Schäferhunde, Bullterrier und Rottweiler. Unter den anatomisch unterschiedlichen Ausprägungsformen der Gefäßverengung ist die Subaortenstenose (SAS) mit 95 % vertreten. Der Nachweis ihrer Erblichkeit erfolgte erstmals an Neufundländern. Es liegt wahrscheinlich ein polygener Erbgang vor. Bei der pathologischen Untersuchung ließen sich die typischen Veränderungen der Aorta frühestens im Alter von 24 Tagen nachweisen. Somit kann die SAS im eigentlichen Sinn nicht als angeborene Erkrankung bezeichnet werden. Die Erbgangsanalysen weisen auf die Beteiligung eines Hauptgenes hin. Aus genetischer Sicht kann bei geeigneten Kriterien ein Selektionsfortschritt erwartet werden. Die unterschiedliche geografische Häufigkeitsverteilung der SAS innerhalb der Neufundländer (z.B. im Vgl. USA/europäisches Festland) kann einerseits Ausdruck verschiedener Studienintensität und andererseits Folge einzelner Subpopulationen sein. Während die erste Erklärung eine Schwierigkeit jeder epidemiologischen Untersuchung darstellt, wäre die zweite Interpretation ein zusätzliches Argument für die genetische Basis der SAS.
3. Pulmonalstenosen
Die Pulmonalstenose tritt sowohl eigenständig, als auch in Kombination mit anderen Herzdefekten auf. Das Vorkommen dieser Erkrankung scheint auf eine Prädisposition mittlerer bis kleinerer Hunderassen hinzuweisen: Boxer, West Highland White Terrier, Cocker Spaniel, Beagle, Englische Bulldogge und Chihuahua zeigen ein erhöhtes Risiko. Das Vererbungsschema dieser Herzerkrankung ist weitgehend unbekannt. Für Englische Bulldoggen und Bullmastiffs wird eine männliche Überzahl an betroffenen Hunden beschrieben.
4. Septumdefekte
Die Scheidewand des Herzens (Septum) kann einerseits im Bereich der Vorhöfe (Atrien) und andererseits zwischen den beiden Hauptkammern (Ventrikeln) durch eine unphysiologische Öffnung unterbrochen sein.
Der seltene Nachweis atrialer Septumdefekte machte genetische Studien trotz des starken Verdachts einer erblichen Komponente bisher unmöglich.
Ventrikelseptumdefekte werden häufiger bei West Highland White Terriern, Yorkshire Terriern, Shi Tzu und Bassethunden angetroffen. Eine familiäre Häufung konnte bisher jedoch nur für den Englischen Springer Spaniel nachgewiesen werden, bei dem sowohl ein unvollständig ausgeprägter autosomal dominanter Erbgang, als auch ein polygener Erbgang diskutiert werden.
5. Dilatative Kardiomyopathien
Die Dilatative Kardiomyopathie (DKM) wird in die Gruppe erworbener Herzerkrankungen eingestuft, weil nachweisbare Veränderungen des Herzens meist erst im mittleren Lebensalter auftreten. Als Ursache der Erkrankung werden u.a. Autoimmunprozesse (Abwehrprozesse gegen den eigenen Körper) und Nährstoffmängel wie Taurin und Carnitin vermutet. Daneben muss die genetische Komponente als wesentlichster Risikofaktor der DKM bezeichnet werden. Deutsche Doggen, Irische Wolfshunde, Dobermänner, Bernhardiner, Cocker Spaniel, Riesenschnauzer, Boxer, Neufundländer, Weimaraner, Irish Setter, Deutsche Schäferhunde und Dalmatiner gelten als prädisponierte Rassen. Darüber hinaus gibt es bei diesen Rassen teilweise häufiger erkrankte Linien. Es scheinen mehr Rüden zu erkranken oder früher betroffen zu sein. In einer kleineren Population von Dobermännern wurde ein unvollständig ausgeprägter autosomal dominanter Erbgang analysiert. Anders als beim Hund, bei dem bisher nur sekundäre Merkmale aus dem Bereich der Echokardiografie für Modellrechnungen herangezogen wurden, konnten beim Menschen einzelne Gene mit Einfluss auf die DKM identifiziert werden.
6. Mitralklappenendokardiosen
Die Mitralklappenendokardiose ist aufgrund ihres häufigen Vorkommens eine der bekanntesten Herzerkrankungen des Hundes. Zu den prädisponierten Rassen zählen insbesondere Teckel, Cavalier King Charles Spaniel, Terrier, Malteser, Pekingesen, Pudel, Chihuahuas, Shi Tzu und Cocker Spaniel. Neben der grundsätzlichen Kenntnis solcher Häufung innerhalb bestimmter Rassen, ist es anhand von größer angelegten Studien bei Teckel und Cavalier King Charles Spaniel rechnerisch gelungen die Erblichkeit der Mitralendokardiose nachzuweisen. Männliche Tiere sind zahlreicher betroffen und entwickeln früher Krankheitssymptome. Den Rechenmodellen lagen echokardiografische Daten zugrunde, so dass vorerst keine molekulargenetischen Ergebnisse existieren.

Epileptische Formen

Epileptische Formen

Anfallsmodelle

Ihre Dissertation „Etablierung von zwei chronischen Epilepsiemodellen und Detektion von spontan auftretenden Anfällen“ (aus dem Institut für Pharmakologie, Toxikologie und Pharmazie der Tierärztlichen Hochschule Hannover, 2002) leitet Dr. med. vet. Maike Glien mit Grundsätzlichem über den Begriff und die Krankheit der Epilepsie ein.So stellt sie fest: „Begriff Epilepsie bezeichnet kein einheitliches Krankheitsbild, sondern steht für eine heterogene Gruppe von Syndromen, die sich bezüglich ihrer Ätiologie, Symptomatik und Prognose unterscheiden können. Gemeinsames Merkmal aller Epilepsien ist die klinische Manifestation von wiederholt und spontan auftretenden epileptischen Anfällen. Das Bewußtsein des Patienten kann während eines Anfalls gestört sein.“ Den Anfällen liegt eine akute, exzessive Entladung bestimmter Neuronengruppen zu Grunde. Die Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy (1989) klassifiziert die Anfälle nach der Lokalisation der epileptischen Aktivität im Gehirn. Die pathophysiologischen Ursachen und Folgen dieser exzessiven Entladungen von Neuronen sind weitgehend ungeklärt. In der Regel wird, wenn eine ursächliche Behandlung nicht möglich ist, eine Langzeittherapie mit Antikonvulsiva eingeleitet. Antikonvulsiva sind Substanzen, die das Auftreten epileptischer Anfälle unterdrücken. Sie wirken rein symptomatisch. Dagegen sind Antiepileptika Substanzen, die ursächlich die Pathophysiologie der Erkrankung beeinflussen bzw. die Entwicklung von spontanen epileptischen Anfällen verhindern (sollen). Zwischen 20 und 30 Prozent der Patienten sprechen nicht auf eine Behandlung mit Antikonvulsiva an und gelten als „therapieresistent“ (Schmidt 1986, Leppik 1992). Epileptiker mit komplex-fokalen Anfällen, der häufigsten Anfallsform, sind hier stark vertreten. Hier setzt die Doktorarbeit von Glien an: „Da die Epileptogenese und ihre therapeutische Beeinflußbarkeit sehr komplexe Prozesse sind, die in-vitro nur eingeschränkt nachvollzogen werden können, spielen Tiermodelle in der Epilepsieforschung eine entscheidende Rolle. Ein ideales Tiermodell sollte die Pathophysiologie und/oder das klinische Erscheinungsbild der Erkrankung widerspiegeln. Anhand solcher Modelle können die der Epileptogenese zugrundeliegenden Mechanismen sowie die daraus resultierenden Veränderungen im Gehirn studiert werden. Außerdem können Wirkungsweisen bekannter Antikonvulsiva, die Folgen einer medikamentösen Langzeitbehandlung mit Antikonvulsiva und Ursachen der Pharmakoresistenz untersucht werden. Auf diesen Erkenntnissen beruhend ist die Entwicklung neuer antikonvulsiver bzw. antiepileptogener Wirkstoffe möglich (Löscher 1993). Aus praktischen Erwägungen werden in der Epilepsieforschung häufig induzierte Anfallsmodelle eingesetzt, bei denen durch Elektrostimulation oder durch die Applikation einer Substanz ein epileptischer Anfall ausgelöst wird, ohne daß die Tiere chronisch an Epilepsie erkranken (Löscher 1999). Ziel meiner Arbeit war die Etablierung eines Epilepsiemodells, das sich durch eine niedrige Mortalitätsrate und eine hohe Ausbeute an Tieren mit spontanen Anfällen auszeichnet. Für das Kainsäure-Modell wird eine Erhöhung der Überlebensrate beschrieben, wenn anstelle der einmaligen Applikation wiederholt kleinere Dosen Kainsäure injiziert werden (Hellier et al. 1998). Es sollte überprüft werden, ob diese Vorgehensweise einer individuellen Dosierung auch auf das Lithium-Pilocarpin-Modell übertragbar ist. Weiterhin sollte der Einfluß der Länge des Status epilepticus auf die Mortalität und die später auftretenden spontanen Anfälle untersucht werden. Parallel zur Etablierung des chemischen Epilepsiemodells sollte ein elektrisches Epilepsiemodell erstellt werden. In Anlehnung an die Vorgehensweise von McIntyre et al. (1982) und Nissinen et al. (2000) sollte bei Ratten der Stämme Wistar und Sprague-Dawley ein Status epilepticus durch elektrische Stimulation der basolateralen Amygdala induziert werden. Die Art und Länge des Status epilepticus sollte näher charakterisiert und sein Einfluß auf die Entwicklung spontaner Anfälle untersucht werden. Neuropathologische Untersuchungen wurden in beiden Epilepsiemodellen von C. Brandt (2002) im Rahmen ihrer Ph.D.-These durchgeführt. Diese These wird zum gleichen Zeitpunkt wie die vorliegende Arbeit eingereicht.Im Anschluß an die Etablierung der beiden Epilepsiemodelle sollte abschließend als erster Schritt zur Validierung eine pharmakologische Studie durchgeführt werden. Aus der Gruppe der sogenannten neuen Antikonvulsiva wurde die Substanz Levetiracetam in beiden Tiermodellen auf ihre antikonvulsive bzw. antiepileptogene Wirkung untersucht. Im Rahmen meiner Arbeit sollte außerdem mit dem Einsatz von Beschleunigungssensoren eine neue Methode zur Detektion spontaner Anfälle verwendet und auf ihre Anwendbarkeit geprüft werden. Dieses System zur Anfallsdetektion wurde in Grundzügen bereits von H. Voigt (1999) im Rahmen seiner Diplomarbeit eingesetzt, wobei von mir weitere Modifikationen vorgenommen wurden.Die entscheidenden Kriterien zur Klassifizierung sind die klinische Manifestation der Anfälle, EEG-Befunde und die möglicherweise bekannte Ätiologie.Anfälle, die ihren Ursprung in einer bestimmten Region des Gehirns haben, werden als fokal bezeichnet und äußern sich klinisch als unwillkürliche Bewegungen einzelner umschriebener Muskelgruppen. Treten während eines solchen Anfalls Bewußtseinsstörungen auf, spricht man von komplex-fokalen Anfällen.Kennzeichnend für generalisierte Anfälle ist die von Beginn an diffuse Ausprägung der epileptischen Aktivität über beiden Großhirnhemisphären. Klinisch ist der gesamte Körper in das Anfallsgeschehen einbezogen. Fokale Anfälle können sekundär generalisieren, d.h. vom initialen Fokus findet eine Ausweitung derepileptogenen Entladungen über das gesamte Gehirn statt. Primär und sekundär generalisierte Anfälle werden anhand der klinischen Symptomatik in Absencen (Bewußtseinsminderung mit nachfolgender Amnesie), myoklonische (Muskelzuckungen ohne Bewegungseffekt), tonische (Streckkrämpfe), klonische (Ruderkrämpfe), tonisch-klonische und atonische (Erschlaffung der Muskulatur)Anfälle eingeteilt.Eine Epilepsie wird als symptomatisch bezeichnet, wenn die spontanen Anfälle Folge einer eindeutig feststellbaren Grunderkrankung sind. Dem stehen die idiopathischen Epilepsien gegenüber, die auf keiner erkennbaren Ursache beruhen und „aus sich selbst heraus“ entstehen, d.h. in der Regel auf genetischen Faktoren basieren. Der Begriff kryptogen beschreibt eine Epilepsie, der vermutlich eine organische Ursache zu Grunde liegt, die jedoch verborgen ist.Neben fokalen und generalisierten Epilepsien werden noch unklassifizierbare Epilepsien und spezielle Syndrome unterschieden. Zu den speziellen Syndromen gehört unter anderem auch der Status epilepticus. Als solcher wird ein anhaltender epileptischer Zustand oder eine Anfallsserie ohne Wiedererlangung des Bewußtseins über einen längeren Zeitraum bezeichnet. Die gebräuchlichste Definition des Status epilepticus sieht dabei eine Dauer von mindestens 30 Minuten vor. Diese Länge soll einen Wendepunkt darstellen, nach dessen Überschreitung anfallsinduzierte neuronale Schädigungen auftreten. Lowenstein et al. (1999) schlagen eine neue Definition vor, nach der jedes anhaltende Krampfgeschehen mit einer Länge von über fünf Minuten bereits als Status epilepticus bezeichnet werden sollte. Dies würde zu einer verbesserten Berücksichtigung folgender Punkte beitragen. Erstens ist die Beziehung zwischen Krampfdauer und neuronaler Schädigung nicht hinreichend geklärt. Zweitens ist ein einzelner epileptischer Anfall in der Regel kürzer als fünf Minuten. Und drittens sollte die Behandlung eines Anfalls, der über die typische Anfallsdauer hinaus besteht, unverzüglich beginnen, um Komplikationen zu vermeiden.Bei über der Hälfte der Patienten manifestiert sich die Epilepsie in fokalen Anfällen (Hauser et al. 1991, Prats und Garaizar 1999). Bei komplex-fokalen Anfällen liegt der Ursprung der epileptischen Entladungen bei 70 bis 85 % der Patienten im Temporallappen (Dam 1992). Aus diesem Grund wird bei diesen Patienten auch häufig der Begriff „Temporallappenepilepsie“ verwendet.In der Mehrzahl aller Erkrankungsfälle kann keine Ursache festgestellt werden. Nur etwa 25 % aller Epilepsien sind symptomatisch, wobei offene Kopfverletzungen, Schlaganfälle, Schädel-Hirn-Traumen, degenerative Gehirnerkrankungen,Infektionen des zentralen Nervensystems und postnatale Komplikationen die häufigsten Auslöser sind (Hauser et al. 1993).Ein Status epilepticus tritt nach einer klinischen Studie aus Hessen (Knake et al. 2001) in Deutschland mit einer Inzidenz von knapp 0,02 ‰ auf, d.h. jährlich sind etwa 14 000 Menschen, bevorzugt Männer und ältere Personen, hiervon betroffen. In der genannten Studie ist nur bei 50 % der Patienten zuvor eine Epilepsie diagnostiziert worden. In den USA liegt die Inzidenz des Status epilepticus in einem ähnlichen Bereich (DeLorenzo et al. 1995).Epilepsien stellen in der Veterinärmedizin die häufigsten chronischen neurologischen Erkrankungen des Gehirns bei Hund und Katze dar. Beim Hund sind idiopathische Epilepsien häufiger als symptomatische, wobei gewisse Rassedispositionen auftreten und in der Mehrzahl Rüden betroffen sind (Löscher et al. 1985). Die medikamentöse Therapie erfolgt mit Präparaten aus der Humanmedizin, wobei nur wenige Antikonvulsiva aufgrund der unterschiedlichen Pharmakokinetik beim Tier zum Einsatz kommen. Beim Hund sind dies Phenobarbital und Primidon, bei der Katze Phenobarbital und Diazepam (Löscher 1994). Allerdings werden nur etwa 40 % der Hunde unter der entsprechenden Therapie anfallsfrei, während 20 bis 40 % der Tiere keine Veränderung im Krankheitsbild zeigen und als therapieresistent bezeichnet werden müssen. Bei den übrigen Hunden ist zumindest eine Reduktion der Anfallsfrequenz zu beobachten.“